UFAL/HUPAA - Hospital Universitário Prof. Alberto Antunes (AL) — Prova 2020
Mulher de 56 anos procura atendimento médico ambulatorial queixando-se de diarreia de início há 3 meses, perda de peso, calafrios e tremores sem causa aparente. Nega febre aferida. Queixa-se também de baixa acuidade visual. Nega alteração de hábitos rotineiros, alimentares e introdução/suspensão de drogas de uso contínuo. Notou que há aumento de seu pescoço, relatado como “inchaço”. Na investigação apresentou tireóide aumentada difusamente à palpação, níveis de T4 elevado, TSH suprimido e anticorpos anti-tireoideanos não detectáveis. Ecografia de tireóide evidenciou glândula difusamente aumentada. A cintilografia com iodo 131 evidenciou uma área autônoma funcional bem localizada e restante da glândula suprimida (não captante). A principal hipótese diagnóstica é:
Hipertireoidismo + TSH ↓ T4 ↑ + anticorpos negativos + nódulo autônomo na cintilografia → Doença de Plummer.
A Doença de Plummer, ou bócio multinodular tóxico, é uma causa comum de hipertireoidismo em idosos, caracterizada pela presença de um ou mais nódulos tireoidianos autônomos que produzem hormônios tireoidianos independentemente do TSH. A cintilografia com iodo 131 é diagnóstica, mostrando captação focal no nódulo e supressão do restante da glândula.
A Doença de Plummer, também conhecida como bócio multinodular tóxico ou adenoma tóxico, é uma causa comum de hipertireoidismo, especialmente em pacientes idosos e em regiões com deficiência de iodo. Caracteriza-se pela presença de um ou mais nódulos tireoidianos que funcionam de forma autônoma, produzindo hormônios tireoidianos independentemente do estímulo do TSH. É fundamental para residentes diferenciar essa condição de outras causas de tireotoxicose, como a Doença de Graves, devido às implicações terapêuticas distintas. Clinicamente, os pacientes apresentam sintomas de hipertireoidismo, como perda de peso, diarreia, tremores, palpitações, intolerância ao calor e nervosismo. Ao exame físico, é comum encontrar um bócio nodular ou difusamente aumentado. Laboratorialmente, observa-se TSH suprimido e níveis elevados de T3 e/ou T4. Um achado crucial é a ausência de anticorpos anti-tireoidianos (anti-TPO, anti-Tg, TRAb), que são característicos da Doença de Graves. A baixa acuidade visual mencionada pode ser um sintoma inespecífico ou relacionado a outras comorbidades do paciente idoso, não sendo um sintoma direto do hipertireoidismo nodular. O diagnóstico definitivo da Doença de Plummer é estabelecido pela cintilografia da tireoide com iodo 131. Este exame revela uma captação aumentada e focal na área do nódulo autônomo ("nódulo quente"), com supressão da captação no restante do tecido tireoidiano normal. O tratamento pode incluir iodo radioativo (terapia com I-131), que é eficaz e seguro, ou cirurgia (tireoidectomia), especialmente para bócio volumoso ou em casos de contraindicação ao iodo radioativo. Drogas antitireoidianas podem ser usadas para controle sintomático pré-tratamento definitivo.
A Doença de Plummer geralmente se manifesta com sintomas de hipertireoidismo, como perda de peso, diarreia, tremores, taquicardia e intolerância ao calor, em pacientes com bócio nodular. Sintomas oculares e dermopatia, comuns na Doença de Graves, são ausentes.
A cintilografia revela um ou mais nódulos "quentes" (hipercaptantes) que produzem hormônios de forma autônoma, enquanto o restante do tecido tireoidiano normal aparece "frio" (hipocaptante) devido à supressão do TSH.
A Doença de Plummer é caracterizada por nódulos autônomos e ausência de autoanticorpos tireoidianos, com captação focal na cintilografia. A Doença de Graves é autoimune, com anticorpos positivos (TRAb) e captação difusa na cintilografia, frequentemente associada a oftalmopatia e dermopatia.
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