DMH em Prematuros: Fisiopatologia e Sinais Clínicos

CCG - Centro de Cirurgia Geral (MS) — Prova 2015

Enunciado

Um recém-nascido pré-termo 33 semanas recebeu ventilação com pressão positiva ao nascer com melhora da respiração, porém após trinta minutos a respiração torna-se difícil, apresenta tiragem importante, com piora progressiva e cianose. Apresenta estertores crepitantes em ambos hemitorax. Sobre este caso, é verdadeiro:

Alternativas

1. A) Há exsudação rica em fibrina e proteína no interior dos alvéolos pulmonares, que dificulta a troca gasosa, gerando hipoxemia.
2. B) Está ocorrendo o colapso pulmonar a cada incursão respiratória, decorrente da toxicidade da alta concentração de oxigênio usada na ventilação inicial.
3. C) São resultantes deste quadro clínico a retenção de CO2 e acidose e a causa mais provável é infecção neonatal precoce.
4. D) A etiologia deste distúrbio é a deficiência de surfactante, produzido pelas células alveolares tipo I, característica típica da fibrose cística.
5. E) A maturação pulmonar já esta completa em um recém-nato com esta idade gestacional.

Pérola Clínica

RN pré-termo com desconforto respiratório progressivo → DMH = exsudação fibrino-proteica alveolar, membranas hialinas.

Resumo-Chave

A Doença da Membrana Hialina (DMH) é uma causa comum de desconforto respiratório em prematuros devido à deficiência de surfactante. A fisiopatologia envolve o extravasamento de plasma e fibrina para os alvéolos, formando as membranas hialinas que impedem a troca gasosa.

Contexto Educacional

A Doença da Membrana Hialina (DMH), também conhecida como Síndrome do Desconforto Respiratório (SDR) do recém-nascido, é uma das principais causas de morbimortalidade em prematuros. Sua incidência é inversamente proporcional à idade gestacional, sendo mais comum em bebês nascidos antes de 34 semanas. A compreensão de sua fisiopatologia é crucial para o manejo adequado. A condição é primariamente causada pela deficiência de surfactante pulmonar, uma substância lipoproteica produzida pelos pneumócitos tipo II que reduz a tensão superficial nos alvéolos, prevenindo seu colapso. Na ausência de surfactante adequado, os alvéolos colapsam, levando à atelectasia e à formação de membranas hialinas compostas por fibrina e proteínas plasmáticas exsudadas, que comprometem severamente a troca gasosa. O tratamento da DMH envolve suporte respiratório, como ventilação com pressão positiva e, em muitos casos, a administração exógena de surfactante. A prevenção é feita com corticosteroides antenatais para gestantes com risco de parto prematuro, visando acelerar a maturação pulmonar fetal e a produção de surfactante.

Perguntas Frequentes

Quais são os sinais clínicos da Doença da Membrana Hialina em um recém-nascido?

Os sinais incluem desconforto respiratório progressivo, taquipneia, tiragem, gemência, cianose e estertores crepitantes, geralmente em recém-nascidos pré-termo.

Qual a principal causa da Doença da Membrana Hialina?

A principal causa é a deficiência de surfactante pulmonar, que é produzido pelos pneumócitos tipo II e é crucial para reduzir a tensão superficial alveolar e prevenir o colapso pulmonar.

Como a exsudação fibrino-proteica contribui para a hipoxemia na DMH?

A exsudação de fibrina e proteínas para o interior dos alvéolos forma as membranas hialinas, que atuam como uma barreira física, dificultando a difusão de oxigênio e dióxido de carbono e comprometendo a troca gasosa.

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