FJG - Fundação João Goulart / SMS Rio de Janeiro — Prova 2015
Criança de três anos de idade apresenta febre alta (> 39°C) há 5 dias. O exame clínico revela criança hidratada, hipoativa, sem sinais de irritação meníngea, eritema e edema de mãos e pés, exantema polimorfo, hiperemia conjuntival bilateral, hiperemia difusa da mucosa oral e faríngea, além de queixa de artralgia. Os exames revelam leucocitose com neutrofilia, VHS aumentado, anemia, hipoalbuminemia, pleocitose do líquido cefalorraquidiano e piúria estéril. A conduta terapêutica que reduz a prevalência de complicação com doença coronariana no caso descrito é:
Kawasaki: febre > 5 dias + 4/5 critérios (conjuntivite, boca/faringe, exantema, mãos/pés, linfadenopatia) → IVIG + AAS para prevenir aneurismas coronarianos.
O quadro clínico descrito (febre prolongada, eritema/edema de mãos e pés, exantema polimorfo, hiperemia conjuntival e de mucosa oral/faríngea, artralgia) é altamente sugestivo de Doença de Kawasaki. O tratamento precoce com imunoglobulina venosa (IVIG) e ácido acetilsalicílico (AAS) é crucial para reduzir o risco de aneurismas de artérias coronárias, a complicação mais grave.
A Doença de Kawasaki é uma vasculite sistêmica aguda, de etiologia desconhecida, que afeta principalmente crianças menores de 5 anos. É a principal causa de doença cardíaca adquirida em crianças nos países desenvolvidos. O reconhecimento precoce é crucial, pois o atraso no diagnóstico e tratamento aumenta significativamente o risco de desenvolvimento de aneurismas de artérias coronárias, que podem levar a infarto do miocárdio, arritmias e morte súbita. O diagnóstico é clínico, baseado na presença de febre prolongada e um conjunto de achados mucocutâneos e de extremidades. Exames laboratoriais, como leucocitose com neutrofilia, VHS e PCR aumentados, anemia, hipoalbuminemia e elevação de enzimas hepáticas, são inespecíficos, mas corroboram o quadro inflamatório. A pleocitose do LCR e a piúria estéril podem ocorrer, dificultando o diagnóstico diferencial com infecções. O tratamento padrão ouro consiste na administração de imunoglobulina venosa (IVIG) e ácido acetilsalicílico (AAS). A IVIG atua como um imunomodulador, reduzindo a inflamação sistêmica e o risco de aneurismas coronarianos. O AAS, inicialmente em dose anti-inflamatória, controla a febre e a dor, e posteriormente em dose antiplaquetária, previne a trombose nas artérias coronárias afetadas. O tratamento deve ser iniciado idealmente nos primeiros 10 dias de doença para maximizar a prevenção das complicações cardíacas.
Os critérios incluem febre por pelo menos 5 dias, acompanhada de pelo menos 4 dos 5 achados principais: conjuntivite bilateral não exsudativa, alterações de lábios e cavidade oral (lábios eritematosos/rachados, língua em framboesa), exantema polimorfo, alterações de extremidades (eritema/edema de mãos e pés) e linfadenopatia cervical não supurativa.
A conduta terapêutica que reduz a prevalência de complicação coronariana é a administração de imunoglobulina venosa (IVIG) em dose única alta (2g/kg) e ácido acetilsalicílico (AAS) em dose anti-inflamatória, seguido de dose antiplaquetária após a defervescência.
O AAS é usado inicialmente em altas doses por sua ação anti-inflamatória para controlar a febre e a inflamação sistêmica. Após a defervescência, a dose é reduzida para um efeito antiplaquetário, prevenindo a formação de trombos nas artérias coronárias inflamadas e reduzindo o risco de aneurismas e oclusões.
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