DHEG (Pré-eclâmpsia): Fisiopatologia e Causas Chave

UFPA/HUJBB - Hospital Universitário João de Barros Barreto - Belém (PA) — Prova 2015

Enunciado

NÃO é aspecto fundamental na etiopatogenia da Doença Hipertensiva Específica da Gravidez (DHEG):

Alternativas

  1. A) Diminuição da produção de óxido nítrico.
  2. B) Aumento da secreção de angiotensina II.
  3. C) Aumento na produção de citocina imune.
  4. D) Presença da segunda onda de migração trofoblástica. 
  5. E) Aumento da fibronectina plasmática.

Pérola Clínica

DHEG (pré-eclâmpsia) = falha na 2ª onda de migração trofoblástica → isquemia placentária → disfunção endotelial.

Resumo-Chave

A Doença Hipertensiva Específica da Gravidez (DHEG), ou pré-eclâmpsia, é uma síndrome multifatorial caracterizada por disfunção endotelial materna generalizada, resultante primariamente de uma placentação anormal, especificamente a falha da segunda onda de migração trofoblástica.

Contexto Educacional

A Doença Hipertensiva Específica da Gravidez (DHEG), mais conhecida como pré-eclâmpsia, é uma das principais causas de morbimortalidade materna e perinatal globalmente. É uma síndrome complexa e multifatorial, caracterizada por hipertensão e proteinúria após a 20ª semana de gestação, ou hipertensão com disfunção de órgãos-alvo na ausência de proteinúria. A etiopatogenia central da DHEG reside na placentação anormal. Especificamente, há uma falha na segunda onda de migração trofoblástica, onde os trofoblastos não invadem adequadamente a camada muscular das artérias espiraladas maternas. Isso resulta em vasos uteroplacentários de alta resistência e baixa capacitância, levando à má perfusão e isquemia placentária crônica. A isquemia placentária, por sua vez, desencadeia a liberação de fatores antiangiogênicos (como sFlt-1) e pró-inflamatórios na circulação materna. Esses fatores causam uma disfunção endotelial sistêmica generalizada, que se manifesta clinicamente como vasoconstrição (levando à hipertensão), aumento da permeabilidade vascular (edema e proteinúria), ativação plaquetária e disfunção de múltiplos órgãos. Aspectos como diminuição da produção de óxido nítrico, aumento da sensibilidade à angiotensina II e aumento da fibronectina plasmática são consequências dessa disfunção endotelial. Portanto, a presença da segunda onda de migração trofoblástica não é um aspecto fundamental, mas sim a sua *falha*.

Perguntas Frequentes

Qual o papel da migração trofoblástica na etiopatogenia da DHEG?

A falha da segunda onda de migração trofoblástica é um aspecto fundamental, pois impede a remodelação adequada das artérias espiraladas, resultando em vasos de alta resistência e baixa capacitância, levando à isquemia placentária.

Como a isquemia placentária contribui para a DHEG?

A isquemia placentária induz a liberação de fatores antiangiogênicos e pró-inflamatórios na circulação materna, causando disfunção endotelial generalizada, vasoconstrição, hipertensão e proteinúria.

Quais são os principais marcadores envolvidos na disfunção endotelial da DHEG?

A disfunção endotelial na DHEG envolve a diminuição da produção de óxido nítrico (vasodilatador), aumento da sensibilidade à angiotensina II (vasoconstritor) e aumento de marcadores como a fibronectina plasmática.

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