UFPA/HUJBB - Hospital Universitário João de Barros Barreto - Belém (PA) — Prova 2015
NÃO é aspecto fundamental na etiopatogenia da Doença Hipertensiva Específica da Gravidez (DHEG):
DHEG (pré-eclâmpsia) = falha na 2ª onda de migração trofoblástica → isquemia placentária → disfunção endotelial.
A Doença Hipertensiva Específica da Gravidez (DHEG), ou pré-eclâmpsia, é uma síndrome multifatorial caracterizada por disfunção endotelial materna generalizada, resultante primariamente de uma placentação anormal, especificamente a falha da segunda onda de migração trofoblástica.
A Doença Hipertensiva Específica da Gravidez (DHEG), mais conhecida como pré-eclâmpsia, é uma das principais causas de morbimortalidade materna e perinatal globalmente. É uma síndrome complexa e multifatorial, caracterizada por hipertensão e proteinúria após a 20ª semana de gestação, ou hipertensão com disfunção de órgãos-alvo na ausência de proteinúria. A etiopatogenia central da DHEG reside na placentação anormal. Especificamente, há uma falha na segunda onda de migração trofoblástica, onde os trofoblastos não invadem adequadamente a camada muscular das artérias espiraladas maternas. Isso resulta em vasos uteroplacentários de alta resistência e baixa capacitância, levando à má perfusão e isquemia placentária crônica. A isquemia placentária, por sua vez, desencadeia a liberação de fatores antiangiogênicos (como sFlt-1) e pró-inflamatórios na circulação materna. Esses fatores causam uma disfunção endotelial sistêmica generalizada, que se manifesta clinicamente como vasoconstrição (levando à hipertensão), aumento da permeabilidade vascular (edema e proteinúria), ativação plaquetária e disfunção de múltiplos órgãos. Aspectos como diminuição da produção de óxido nítrico, aumento da sensibilidade à angiotensina II e aumento da fibronectina plasmática são consequências dessa disfunção endotelial. Portanto, a presença da segunda onda de migração trofoblástica não é um aspecto fundamental, mas sim a sua *falha*.
A falha da segunda onda de migração trofoblástica é um aspecto fundamental, pois impede a remodelação adequada das artérias espiraladas, resultando em vasos de alta resistência e baixa capacitância, levando à isquemia placentária.
A isquemia placentária induz a liberação de fatores antiangiogênicos e pró-inflamatórios na circulação materna, causando disfunção endotelial generalizada, vasoconstrição, hipertensão e proteinúria.
A disfunção endotelial na DHEG envolve a diminuição da produção de óxido nítrico (vasodilatador), aumento da sensibilidade à angiotensina II (vasoconstritor) e aumento de marcadores como a fibronectina plasmática.
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