UFMT Revalida - Universidade Federal de Mato Grosso — Prova 2024
A Doença Hipertensiva Específica da Gravidez é complicação grave da segunda metade da gravidez que se relaciona com morbimortalidade materna e fetal. Nesta condição, o evento etiopatológico primário determinante é
DHEG/Pré-eclâmpsia = invasão trofoblástica deficitária → má remodelação arterial espiralada.
A etiologia primária da Doença Hipertensiva Específica da Gravidez (pré-eclâmpsia) reside na invasão trofoblástica deficitária das artérias espiraladas uterinas, que falham em se remodelar adequadamente, resultando em má perfusão placentária e isquemia.
A Doença Hipertensiva Específica da Gravidez (DHEG), mais comumente conhecida como pré-eclâmpsia, é uma complicação grave que afeta cerca de 2-8% das gestações, sendo uma das principais causas de morbimortalidade materna e perinatal. Caracteriza-se por hipertensão e proteinúria após a 20ª semana de gestação em mulheres previamente normotensas, podendo evoluir para eclâmpsia, síndrome HELLP e outras complicações. O evento etiopatológico primário e determinante da pré-eclâmpsia é a invasão trofoblástica deficitária das artérias espiraladas uterinas. Normalmente, os trofoblastos invadem a camada muscular dessas artérias, transformando-as em vasos de baixa resistência e alta capacitância. Na pré-eclâmpsia, essa invasão é superficial, resultando em artérias espiraladas estreitas e reativas, que não conseguem suprir as demandas de fluxo sanguíneo da placenta em crescimento. A má perfusão placentária e a isquemia subsequente levam à liberação de fatores placentários na circulação materna, como sFlt-1 (fator antiangiogênico) e endoglin, que causam disfunção endotelial sistêmica. Essa disfunção é responsável pelas manifestações clínicas da pré-eclâmpsia, incluindo hipertensão, proteinúria, edema, e disfunção de múltiplos órgãos. O manejo envolve monitoramento rigoroso, controle da pressão arterial e, em casos graves, a interrupção da gestação.
Na pré-eclâmpsia, a invasão trofoblástica das artérias espiraladas é superficial e incompleta, impedindo a remodelação vascular adequada. Isso resulta em vasos de alta resistência e baixo fluxo, levando à isquemia placentária.
A isquemia placentária libera fatores antiangiogênicos e pró-inflamatórios na circulação materna, que causam disfunção endotelial generalizada, levando à hipertensão, proteinúria e outros sintomas da pré-eclâmpsia.
Fatores de risco incluem primiparidade, gestação múltipla, histórico prévio de pré-eclâmpsia, hipertensão crônica, diabetes, obesidade, doença renal crônica e doenças autoimunes.
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