SES-DF - Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal — Prova 2025
Um paciente de 45 anos de idade compareceu à consulta relatando insônia, perda de peso de 6 kg em três meses e palpitações. Refere aumento do pescoço. Ao exame físico, apresenta FC = 110 bpm, FR = 18 irpm, SatO2 = 97%. Observou-se presença de bócio difuso, pele quente e úmida. O paciente realizou exames laboratoriais que revelaram TSH < 0,01 µUI/mL e T4 = livre 3,2 ng/dL. Considerando esse caso clínico, qual é o diagnóstico mais provável?
Hipertireoidismo + Bócio Difuso + Pele Quente/Úmida = Doença de Graves.
A Doença de Graves é a causa mais comum de hipertireoidismo, causada por anticorpos (TRAb) que estimulam o receptor de TSH na tireoide.
A Doença de Graves é uma condição multissistêmica que afeta predominantemente mulheres entre 20 e 50 anos. O quadro clínico clássico combina sinais de hipermetabolismo (taquicardia, perda de peso, tremores) com o bócio difuso e indolor. A pele quente e úmida é um sinal semiológico importante de vasodilatação periférica e aumento da termogênese. O diagnóstico é essencialmente clínico e laboratorial. O achado de TSH suprimido com T4 livre elevado confirma o hipertireoidismo primário. A presença de bócio difuso e sinais oculares muitas vezes dispensa exames adicionais, mas a dosagem de TRAb ou a realização de cintilografia com iodo radioativo (que mostrará captação difusamente aumentada) podem ser úteis em casos duvidosos. O tratamento envolve drogas antitireoidianas (como o metimazol), radioiodoterapia ou tireoidectomia, dependendo da gravidade e preferência do paciente.
A Doença de Graves é uma patologia autoimune caracterizada pela produção de autoanticorpos contra o receptor do hormônio estimulador da tireoide (TRAb). Esses anticorpos agem como agonistas, ligando-se ao receptor de TSH nas células foliculares da tireoide e estimulando a produção excessiva de hormônios tireoidianos (T3 e T4), além de promover a hipertrofia e hiperplasia da glândula, resultando no bócio difuso. É a causa mais frequente de tireotoxicose em áreas com iodo suficiente.
No hipertireoidismo primário, como na Doença de Graves, o excesso de hormônios tireoidianos circulantes exerce um feedback negativo potente sobre a hipófise. Isso resulta em níveis de TSH extremamente baixos ou indetectáveis (geralmente < 0,01 µUI/mL). Simultaneamente, os níveis de T4 livre (e muitas vezes T3 livre) estão elevados acima do limite superior da normalidade. Se o TSH estiver baixo mas o T4 livre estiver normal, deve-se dosar o T3 para excluir a T3-toxicose ou considerar hipertireoidismo subclínico.
Além dos sintomas de tireotoxicose (palpitações, perda de peso, intolerância ao calor), a Doença de Graves pode apresentar manifestações específicas causadas pela autoimunidade: a oftalmopatia de Graves (exoftalmia, edema periorbitário e retração palpebral) e, mais raramente, o mixedema pré-tibial (dermopatia) e a acropaquia tireoidiana. Essas condições ocorrem devido à ativação de receptores de TSH em fibroblastos orbitais e dérmicos, levando ao acúmulo de glicosaminoglicanos.
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