UFMT Revalida - Universidade Federal de Mato Grosso — Prova 2019
O TSH é o principal regulador da função tireoidiana, a biossíntese e a liberação de T3 e T4 são controlados por mecanismos reguladores tipo feedback negativo que mantêm constante a síntese, o estoque e os níveis dos hormônios no sangue. A partir das informações dadas, identifique, nesse esquema, as alterações decorrentes da tireoide de Graves desse eixo.
Graves = TRAb estimula receptor de TSH → ↑T3/T4 → ↓↓TSH (feedback negativo máximo).
Na Doença de Graves, o anticorpo TRAb mimetiza o TSH, causando produção autônoma de hormônios tireoidianos, o que suprime o TSH hipofisário via feedback negativo.
A Doença de Graves é a causa mais comum de hipertireoidismo, sendo uma patologia autoimune caracterizada pela perda de tolerância imunológica. O ponto central da sua fisiopatologia é a produção de anticorpos estimuladores do receptor de TSH (TRAb). Esses anticorpos ignoram o controle homeostático do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide. No esquema do eixo, a alteração fundamental é a quebra da regulação: enquanto em indivíduos saudáveis o TSH estimula a tireoide, em Graves, o TRAb assume esse papel. O resultado sistêmico é um estado de tireotoxicose, onde o excesso de hormônios tireoidianos atua em quase todos os tecidos, aumentando o metabolismo basal, a frequência cardíaca e a excitabilidade do sistema nervoso central, enquanto a hipófise responde adequadamente ao excesso hormonal suprimindo totalmente a produção de TSH.
O TRAb (anticorpo anti-receptor de TSH) é um autoanticorpo do tipo IgG que se liga e ativa o receptor de TSH (TSHR) nas células foliculares da tireoide. Diferente do TSH fisiológico, o TRAb não sofre regulação pelo feedback negativo, promovendo uma estimulação contínua e excessiva da glândula, resultando em hiperplasia (bócio) e hiperprodução de T3 e T4.
O TSH é regulado pelo feedback negativo exercido pelos hormônios tireoidianos (T3 e T4) no hipotálamo e na hipófise anterior. Na Doença de Graves, os níveis circulantes de T3 e T4 estão muito elevados. Esses hormônios inibem a secreção de TRH e, principalmente, bloqueiam a liberação de TSH pela hipófise. Como a estimulação da tireoide é feita pelo anticorpo (TRAb) e não pelo TSH, o eixo tenta compensar reduzindo o TSH a níveis indetectáveis.
O perfil clássico é o de hipertireoidismo primário: TSH suprimido (geralmente < 0,01 mUI/L) associado a níveis elevados de T4 livre e T3 total/livre. Além disso, a presença do anticorpo TRAb é o marcador imunológico confirmatório da etiologia de Graves. Em alguns casos iniciais, pode-se observar a 'T3-toxicose', onde apenas o T3 está elevado com T4 livre ainda normal.
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