TECM Teórica - Prova Teórica de Clínica Médica — Prova 2022
Masculino, 28 anos, natural e procedente de São Paulo, montador de móveis. Procura assistência médica devido à perda de peso - 5 kg nos últimos dois meses -, associada à sudorese fria diariamente e episódios de taquicardia. Ao exame: IMC = 28 Kg/m²; pressão arterial = 135×85 mmHg; frequência cardíaca = 99 bpm, discreta retração palpebral, extremidades frias; Tiroide bem palpável e proeminente. Ritmo cardíaco regular em dois tempos e pulmões limpos. Exames complementares: TSH < 0,1 mUI/L; T4L: 3,81 ng/dL. O provável diagnóstico para o caso descrito é:
TSH ↓ + T4L ↑ + Bócio + Sinais oculares = Doença de Graves.
A Doença de Graves é a causa mais comum de hipertiroidismo, caracterizada por bócio difuso e manifestações adrenérgicas devido ao excesso de hormônios tireoidianos.
A Doença de Graves representa cerca de 60-80% dos casos de tirotoxicose. É mais frequente em mulheres jovens, mas pode ocorrer em homens, como no caso clínico. A apresentação clássica envolve perda de peso apesar do apetite preservado, intolerância ao calor e bócio. O diagnóstico laboratorial inicia-se com o TSH, que se apresenta suprimido (< 0,1 mUI/L) devido ao feedback negativo exercido pelos altos níveis de T4 livre. O tratamento envolve o controle dos sintomas adrenérgicos com betabloqueadores (como propranolol) e o uso de drogas antitireoidianas (metimazol ou propiltiuracil) para bloquear a síntese hormonal. Em casos refratários ou específicos, opta-se por radioiodoterapia ou tireoidectomia total.
A Doença de Graves é uma patologia autoimune causada pela produção de anticorpos estimuladores do receptor de TSH (TRAb). Esses anticorpos mimetizam a ação do TSH, levando à hiperestimulação da glândula tireoide, hiperplasia folicular (bócio) e síntese excessiva de T3 e T4.
O diagnóstico de Graves é sugerido por bócio difuso, oftalmopatia (exoftalmia, retração palpebral) e mixedema pré-tibial. Laboratorialmente, o TRAb positivo é confirmatório. Em casos de dúvida, a cintilografia mostra captação difusa e aumentada, diferindo das tireoidites (captação baixa).
O excesso de hormônios tireoidianos aumenta a sensibilidade aos receptores beta-adrenérgicos. Isso se manifesta clinicamente como taquicardia, palpitações, tremores finos de extremidades, sudorese excessiva, ansiedade e hipertensão sistólica isolada.
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