UNIFESP/EPM - Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina — Prova 2026
Mulher, 48 anos de idade, queixa-se de perda de peso de 10 kg em 3 meses. Refere que há 4 meses vem apresentando calor, sudorese, tremor de extremidades e palpitações. Há 2 meses, percebeu o pescoço mais inchado e, há 1 mês, que os olhos estão vermelhos, o que atribuiu ao uso de um novo creme cosmético. Qual é o diagnóstico mais provável?
Hipertiroidismo + Bócio Difuso + Orbitopatia = Doença de Graves (Etiologia Autoimune).
A Doença de Graves é a causa mais comum de hipertiroidismo, caracterizada pela produção de anticorpos (TRAb) que estimulam o receptor de TSH, gerando bócio e sinais oculares específicos.
A Doença de Graves é uma desordem autoimune onde linfócitos B produzem anticorpos estimuladores do receptor de TSH (TRAb). Clinicamente, manifesta-se pela síndrome de tireotoxicose (perda de peso, taquicardia, tremores, intolerância ao calor) associada ao bócio difuso e manifestações extratireoidianas, como a orbitopatia (exoftalmia, retração palpebral) e, raramente, o mixedema pré-tibial. O diagnóstico laboratorial revela TSH suprimido e níveis elevados de T4 livre e T3. A presença de orbitopatia clinicamente evidente em um paciente com hipertiroidismo é suficiente para o diagnóstico de Graves. O tratamento visa o controle do estado tireotóxico, geralmente iniciado com betabloqueadores para alívio sintomático e drogas antitireoidianas para controle da síntese hormonal.
O anticorpo anti-receptor de TSH (TRAb) é o marcador patognomônico da Doença de Graves. Ele atua mimetizando o TSH e estimulando a glândula tireoide a produzir hormônios em excesso. Sua detecção no soro confirma a etiologia autoimune do hipertiroidismo, sendo especialmente útil em casos onde a apresentação clínica é atípica ou quando não há orbitopatia evidente.
A diferenciação é feita principalmente pela captação de iodo radioativo (RAIU). Na Doença de Graves, a captação é elevada e difusa, refletindo a hiperfunção glandular. Na tireoidite subaguda, a captação é baixa ou nula, pois o excesso de hormônios no sangue decorre da liberação de hormônios pré-formados devido à inflamação/destruição folicular, e não de síntese aumentada.
As três modalidades principais são: 1) Drogas antitireoidianas (como Metimazol ou Propiltiouracil), que inibem a síntese hormonal; 2) Radioiodoterapia (Iodo-131), que promove a destruição progressiva do tecido tireoidiano; e 3) Tireoidectomia total ou subtotal, indicada em casos de bócio volumoso, suspeita de malignidade ou desejo da paciente.
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