CBO Teórica 2 - Prova de Especialidades da Oftalmologia — Prova 2012
Com relação à “doença enxerto versus hospedeiro”, é correto afirmar:
Pós-TMO + olho seco grave + inflamação conjuntival → Doença Enxerto contra Hospedeiro (DECH).
A DECH ocular ocorre após transplante alogênico de medula óssea, manifestando-se principalmente como ceratoconjuntivite seca grave e inflamação crônica da superfície ocular.
A Doença Enxerto contra Hospedeiro (DECH) ocular é uma complicação sistêmica com impacto devastador na qualidade de vida do paciente pós-transplante de medula óssea (TMO). Ela é classificada em aguda ou crônica, sendo a forma crônica a mais associada a danos oculares permanentes. O diagnóstico precoce é fundamental e deve envolver o teste de Schirmer, tempo de ruptura do filme lacrimal (BUT) e coloração da superfície ocular com fluoresceína ou lisamina verde. A presença de fibrose conjuntival ou membranas é um sinal de gravidade. O manejo bem-sucedido requer uma colaboração estreita entre oftalmologistas e hematologistas, visando não apenas o alívio dos sintomas, mas a preservação da integridade corneana e da acuidade visual contra complicações como perfurações e infecções oportunistas.
A Doença Enxerto contra Hospedeiro (DECH) ocular ocorre quando linfócitos T do doador (enxerto) reconhecem os antígenos do receptor (hospedeiro) como estranhos, desencadeando uma resposta imune inflamatória. Na superfície ocular, isso resulta em destruição das glândulas lacrimais, glândulas de Meibomius e células caliciformes da conjuntiva. O resultado é uma ceratoconjuntivite seca grave, muitas vezes acompanhada de fibrose subepitelial e cicatrizes conjuntivais, assemelhando-se ao penfigoide ocular em casos avançados.
A DECH ocular afeta entre 40% a 60% dos pacientes submetidos ao transplante alogênico de medula óssea, sendo uma das manifestações mais comuns da DECH crônica. Os sintomas incluem sensação intensa de corpo estranho, ardor, fotofobia severa, visão turva e dor ocular. Clinicamente, observa-se hiperemia conjuntival, ceratite ponteada difusa, filamentos corneanos e, em estágios tardios, simbléfaro e vascularização da córnea.
O tratamento é multifatorial e escalonado. Inicia-se com lubrificação vigorosa (preferencialmente sem conservantes) e higiene das pálpebras. Casos moderados a graves exigem anti-inflamatórios tópicos (corticosteroides ou ciclosporina/tacrolimus), soro autólogo e oclusão de pontos lacrimais. Lentes de contato esclerais são fundamentais para proteção da superfície. Frequentemente, é necessário o ajuste da imunossupressão sistêmica em conjunto com a equipe de hematologia para controlar a doença de base.
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