Doença de Alzheimer: Fases, Sintomas e Neuropatologia

HAC - Hospital Angelina Caron (PR) — Prova 2020

Enunciado

Com o aumento do envelhecimento populacional e da expectativa de vida, a demência faz parte do grupo das mais importantes doenças que acarretam declínio funcional progressivo e perda gradual da autonomia e da independência entre os idosos. Sobre a Doença de Alzheimer, a mais prevalente entre as diversas causas de demências, é INCORRETO afirmar:

Alternativas

1. A) A fase inicial dura em média 2 a 3 anos e é caracterizada por sintomas vagos e difusos, que se desenvolvem insidiosamente, em degraus
2. B) São comprometidas funções corticais superiores, incluindo domínios cognitivos e não cognitivos.
3. C) Na ressonância magnética é comum a atrofia cortical, na maioria, do hipocampo, lobos parietais e temporais.
4. D) Os principais achados neuropatológicos são a perda neuronal e degeneração sináptica , com acúmulo e deposição de placas senis e emaranhados neurofibrilares no córtex cerebral.
5. E) Há grande variabilidade de testes cognitivos utilizados como métodos de exame, abreviados e globais e o miniexame do estado mental é um dos mais utilizados do mundo.

Pérola Clínica

Doença de Alzheimer: progressão insidiosa e contínua, NÃO em degraus; atrofia hipocampal e placas senis são achados chave.

Resumo-Chave

A Doença de Alzheimer é caracterizada por um declínio cognitivo progressivo e contínuo, não em "degraus", que é mais típico de demência vascular. A fase inicial pode ser sutil, mas a progressão é gradual e não intermitente.

Contexto Educacional

A Doença de Alzheimer (DA) é a causa mais comum de demência, responsável por 60-80% dos casos, e representa um desafio crescente de saúde pública devido ao envelhecimento populacional. É uma doença neurodegenerativa progressiva e irreversível, caracterizada por um declínio gradual das funções cognitivas, levando à perda de autonomia e independência. A fisiopatologia da DA envolve o acúmulo de placas senis extracelulares (beta-amiloide) e emaranhados neurofibrilares intracelulares (proteína tau hiperfosforilada), que levam à disfunção sináptica, perda neuronal e atrofia cerebral, especialmente no hipocampo e lobos temporais e parietais. O diagnóstico é clínico, baseado em critérios diagnósticos, e pode ser apoiado por exames de imagem (RM com atrofia cortical) e testes cognitivos como o Mini Exame do Estado Mental (MEEM). A progressão da DA é tipicamente insidiosa e contínua, não em "degraus". A fase inicial pode durar vários anos, com sintomas sutis de perda de memória. Não há cura para a DA, e o tratamento visa retardar a progressão dos sintomas e melhorar a qualidade de vida, utilizando medicamentos como inibidores da colinesterase e antagonistas do receptor NMDA, além de terapias não farmacológicas.

Perguntas Frequentes

Quais são os principais achados neuropatológicos da Doença de Alzheimer?

Os principais achados neuropatológicos são a perda neuronal e degeneração sináptica, com acúmulo e deposição de placas senis (formadas por peptídeo beta-amiloide) e emaranhados neurofibrilares (formados pela proteína tau hiperfosforilada) no córtex cerebral e hipocampo.

Como a Doença de Alzheimer se diferencia da demência vascular em termos de progressão?

A Doença de Alzheimer tipicamente apresenta um início insidioso e uma progressão gradual e contínua do declínio cognitivo. Em contraste, a demência vascular é caracterizada por uma progressão em "degraus", com pioras súbitas após eventos isquêmicos e períodos de estabilidade.

Quais são os domínios cognitivos mais afetados na Doença de Alzheimer?

Inicialmente, a memória episódica é a mais comprometida, especialmente a memória de fatos recentes. Com a progressão da doença, outros domínios como linguagem (afasia), funções executivas, praxia (apraxia) e reconhecimento (agnosia) também são afetados.

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