TECM Teórica - Prova Teórica de Clínica Médica — Prova 2022
Paciente feminina, 28 anos, caucasiana, solteira, faxineira, natural de Sorocaba (SP), foi admitida na enfermaria de Clínica Médica, com queixas de astenia, anorexia, emagrecimento de cerca de 6Kg, dores abdominais difusas em cólica e manchas na pele e lábios, com dois meses de evolução. Nega febre, tosse e disúria. Antecedentes pessoais: nega patologias e uso de medicações. Nega história de tuberculose, trauma, cirurgias recentes, etilismo e drogadição. Antecedentes familiares: mãe e a irmã com hipotireoidismo. Exame físico: fácies deprimida, emagrecida com hiperpigmentação na face, linhas interdigitais da palma das mãos e nos lábios. Pressão arterial: 110/80 mm/Hg em decúbito dorsal, com frequência cardíaca de 110 bpm e 90/40mm/Hg em posição ortostática, frequência cardíaca de 120 bpm e temperatura axilar: 36,9°C. Glicemia capilar: 98 mg/dL. Ausculta cardíaca e pulmonar normais. Abdome flácido, ruído hidroaéreo positivo, fígado palpável a 3 cm rebordo costal direito, indolor. Baço não palpável. O diagnóstico mais provável para o caso descrito é:
Hiperpigmentação + Hipotensão postural + Astenia → Doença de Addison (Insuficiência Adrenal Primária).
A hiperpigmentação ocorre pelo aumento do ACTH e POMC, que estimulam receptores de melanocortina. A perda de mineralocorticoides causa depleção de volume e hipotensão.
A Doença de Addison é a insuficiência adrenal primária resultante da destruição do córtex adrenal. A perda de glicocorticoides leva à fadiga e anorexia, enquanto a perda de mineralocorticoides resulta em perda de sal e hipotensão. O aumento compensatório do ACTH causa a hiperpigmentação característica. O diagnóstico é confirmado por níveis baixos de cortisol matinal associados a ACTH elevado ou teste de estímulo com ACTH sintético (Cosintropina) alterado. O tratamento exige reposição vitalícia de glicocorticoides (prednisona ou hidrocortisona) e mineralocorticoides (fludrocortisona).
Na insuficiência adrenal primária (Doença de Addison), a patologia reside na própria glândula adrenal, levando à deficiência de glicocorticoides, mineralocorticoides e androgênios. Clinicamente, o marcador clássico é a hiperpigmentação cutânea e de mucosas, resultante do aumento do ACTH e da pró-opiomelanocortina (POMC), que estimulam os melanócitos. Além disso, a deficiência de aldosterona causa hiponatremia, hipercalemia e hipotensão ortostática severa. Já na insuficiência secundária (hipofisária), não há hiperpigmentação (ACTH está baixo) e a função mineralocorticoide costuma estar preservada, pois a zona glomerulosa é regulada principalmente pelo sistema renina-angiotensina, e não pelo ACTH. O diagnóstico diferencial é crucial para o manejo, pois a reposição de fludrocortisona só é necessária na forma primária.
Globalmente e em países desenvolvidos, a adrenalite autoimune é a causa mais frequente de insuficiência adrenal primária. No entanto, em países em desenvolvimento como o Brasil, a tuberculose adrenal ainda representa uma etiologia infecciosa extremamente importante e deve sempre ser investigada, especialmente em pacientes com evidência de doença granulomatosa prévia ou calcificações nas adrenais em exames de imagem. Outras causas incluem infecções fúngicas (paracoccidioidomicose), hemorragia adrenal bilateral (síndrome de Waterhouse-Friderichsen), metástases e uso de drogas que inibem a síntese de cortisol, como o cetoconazol. A investigação etiológica deve seguir a confirmação bioquímica da deficiência de cortisol e elevação do ACTH.
A crise adrenal é uma emergência médica caracterizada por colapso circulatório refratário a vasopressores. Os achados laboratoriais clássicos incluem hiponatremia (devido à perda urinária de sódio pela falta de aldosterona e secreção inapropriada de ADH pela falta de cortisol) e hipercalemia (pela falta de excreção renal de potássio). Também pode ocorrer hipoglicemia, especialmente em crianças ou durante jejum prolongado, devido à perda do efeito contrarregulador do cortisol. Outros achados incluem eosinofilia, linfocitose e azotemia pré-renal decorrente da desidratação severa. O tratamento não deve ser retardado pela espera de exames laboratoriais e consiste em hidratação vigorosa com solução salina e administração imediata de hidrocortisona endovenosa.
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