SURCE - Sistema Único de Residência do Ceará — Prova 2020
Mulher de 38 anos com evacuações frequentes há 3 meses, em qualquer hora do dia ou da noite, volumosas, aquosas, sem sangue, dor, febre ou relação com as refeições. Relata perda de 2 kg, redução do apetite, náuseas e tonturas matinais. Nega etilismo, medicamentos de uso crônico ou habitual. Ao exame, apresenta hiperpigmentação cutânea e algumas lesões hipocrômicas sugestivas de vitiligo. Normocorada, anictérica e afebril, apresenta hipotensão postural e desidratação leve. IMC: 26 kg/m². Exame do abdome e demais sistemas sem anormalidades. Exames prévios: hemograma normal, sódio: 132 mEq/L (VR: 135-145 mEq/L), potássio: 5,6 mEq/L (VR: 3,5 - 5,0 mEq/L), pesquisa de sangue oculto nas fezes negativo, pesquisa de gordura fecal 3g/dia (VR: 1,8 - 6 g/dia). LEGENDA: VR: valor de referência; IMC: índice de massa corporal. Qual conduta mais apropriada e o diagnóstico provável?
Doença de Addison: hiperpigmentação + hipotensão + hiponatremia + hipercalemia + sintomas gastrointestinais.
A combinação de sintomas gastrointestinais crônicos, perda de peso, hiperpigmentação cutânea, hipotensão postural e distúrbios eletrolíticos (hiponatremia e hipercalemia) é altamente sugestiva de insuficiência adrenal primária (Doença de Addison). A investigação inicial envolve a dosagem de cortisol e ACTH basais.
A Doença de Addison, ou insuficiência adrenal primária, é uma condição rara, mas grave, caracterizada pela destruição do córtex adrenal, resultando em deficiência de glicocorticoides, mineralocorticoides e androgênios. Sua etiologia mais comum é autoimune, frequentemente associada a outras doenças autoimunes como o vitiligo. A importância clínica reside na sua apresentação insidiosa e na potencial evolução para crise adrenal, uma emergência médica. O diagnóstico é desafiador devido à inespecificidade dos sintomas iniciais, que podem incluir fadiga, perda de peso, anorexia, náuseas, vômitos, diarreia e dor abdominal. Sinais mais específicos, como hiperpigmentação cutânea e de mucosas (devido ao aumento do ACTH), hipotensão postural, hiponatremia e hipercalemia, devem levantar forte suspeita. A confirmação diagnóstica é feita pela dosagem de cortisol e ACTH basais, e pelo teste de estímulo com ACTH (Synacthen). O tratamento consiste na reposição hormonal vitalícia de glicocorticoides (hidrocortisona ou prednisona) e mineralocorticoides (fludrocortisona). É crucial educar o paciente sobre a necessidade de aumentar a dose de glicocorticoides em situações de estresse (doença, cirurgia) para prevenir uma crise adrenal. O acompanhamento regular é fundamental para ajustar as doses e monitorar a resposta clínica e laboratorial.
Os principais sinais e sintomas incluem fadiga, perda de peso, anorexia, náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal, hiperpigmentação cutânea e de mucosas, hipotensão postural, hiponatremia e hipercalemia.
O diagnóstico laboratorial é feito pela dosagem de cortisol e ACTH basais. Níveis baixos de cortisol e elevados de ACTH são sugestivos, sendo confirmado pelo teste de estímulo com ACTH (Synacthen).
A conduta inicial envolve a dosagem de cortisol e ACTH basal para confirmação diagnóstica, seguida pela reposição hormonal de glicocorticoides (hidrocortisona) e mineralocorticoides (fludrocortisona).
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