UFT - Universidade Federal do Tocantins — Prova 2015
Paciente de 21 anos, sexo feminino, foi admitida em serviço de clínica médica com astenia, anorexia, emagrecimento de cerca de 5 kg, hipotensão, dores abdominais e hiperpigmentação, com 2 meses de evolução. Nos antecedentes pessoais não havia história de tuberculose, trauma ou cirurgia. Negava hábitos alcoólicos, drogas ou qualquer outra medicação. Os antecedentes familiares eram irrelevantes. Na admissão, a doente apresentava-se deprimida e emagrecida com hiperpigmentação na face, linhas interdigitais da palma das mãos e nos lábios. A pressão arterial era de 80 x 44 mmHg, o pulso era de 110 bpm e não tinha febre. A ausculta cardíaca e pulmonar eram normais. A palpação abdominal era normal, o baço e o fígado não eram palpáveis. Os exames laboratoriais revelaram: hemoglobina = 12,8 g/dl; leucócitos = 7,4 x 10/L com 42% de linfócitos e 49% de neutrófilos; 5% de eosinófilos; 4% de monócitos e 0% de basófilos; plaquetas = 264 x 10/L. Velocidade de sedimentação na 1º hora: 11 mm (Westergreen). Proteína C-reativa: negativa; sódio = 135 mmol/L; potássio 6,8 mmol/L; cálcio = 10.1 mg/dl; magnésio = 1,81 mg/dl; fósforo = 6,66 mg/dl; glicose = 80 mg/dl, ureia = 22.1 mg/dl; creatinina = 0.68 mg/dl; AST = 60 U/L; ALT = 47 U/L; bilirrubina total = 0.7 mg/dl. O estudo da coagulação do sangue era normal. ACTH = 2302.0 pg/ml (normal = 7.0-51); cortisol (manhã e tarde) < 0.2 mg/dl (normal = 4.3-22.4); aldosterona: indetectável (normal = 10-160 pg/ml); renina = 969.0 pg/ml (normal = 3.6-20.1 pg/ml). Baseado na história clínica acima, qual o diagnóstico MAIS PROVÁVEL da paciente?
Hiperpigmentação + hipotensão + hipercalemia + ACTH ↑, cortisol ↓, aldosterona ↓ = Doença de Addison.
A tríade clássica de hiperpigmentação, hipotensão e distúrbios eletrolíticos (hipercalemia, hiponatremia) em conjunto com os níveis hormonais (ACTH muito elevado, cortisol e aldosterona baixos, renina alta) é patognomônica da Doença de Addison, ou insuficiência adrenal primária.
A Doença de Addison, ou insuficiência adrenal primária, é uma condição rara e potencialmente fatal caracterizada pela destruição bilateral do córtex adrenal, levando à deficiência de glicocorticoides, mineralocorticoides e andrógenos adrenais. A causa mais comum é autoimune, mas outras etiologias incluem infecções (tuberculose), hemorragia adrenal e metástases. A importância clínica reside na necessidade de um diagnóstico precoce e tratamento adequado para prevenir crises addisonianas, que são emergências médicas. Clinicamente, os pacientes apresentam astenia progressiva, fadiga, anorexia, perda de peso, náuseas, vômitos, dor abdominal, hipotensão postural e, classicamente, hiperpigmentação da pele e mucosas. A hiperpigmentação ocorre devido ao aumento compensatório do ACTH, que possui atividade melanocortina-estimulante. Laboratorialmente, observa-se hiponatremia, hipercalemia, hipoglicemia, cortisol sérico baixo e ACTH plasmático elevado, além de aldosterona baixa e renina alta, confirmando a falha adrenal primária. O tratamento da Doença de Addison consiste na reposição hormonal de glicocorticoides (hidrocortisona ou prednisona) e mineralocorticoides (fludrocortisona). A dose de glicocorticoide deve ser ajustada em situações de estresse (cirurgias, infecções), e os pacientes devem ser educados sobre a necessidade de portar identificação médica e ter acesso a injeções de hidrocortisona para emergências. O prognóstico é bom com tratamento adequado, mas a adesão é fundamental.
Os sintomas incluem astenia, fadiga, anorexia, emagrecimento, dor abdominal, náuseas, vômitos, hipotensão postural e hiperpigmentação cutânea e de mucosas, especialmente em áreas expostas ao sol e dobras.
O diagnóstico é confirmado pela presença de cortisol sérico baixo (especialmente após estímulo com ACTH sintético), ACTH plasmático elevado (na insuficiência primária), aldosterona baixa e renina plasmática alta, além de hipercalemia e hiponatremia.
Na insuficiência adrenal primária (Doença de Addison), o problema está na própria glândula adrenal, resultando em ACTH elevado. Na secundária, o problema é na hipófise (deficiência de ACTH), levando a ACTH baixo e geralmente sem hiperpigmentação.
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