UFPR/HC - Complexo Hospital de Clínicas da UFPR (PR) — Prova 2020
São manifestações clínico-laboratoriais da doença de Addison, EXCETO:
Doença de Addison → Insuficiência adrenal primária = Hiponatremia + Hipercalemia + Hipoglicemia + Hipotensão.
A doença de Addison é caracterizada pela deficiência de cortisol e aldosterona. A deficiência de aldosterona leva à perda de sódio e retenção de potássio nos túbulos renais, resultando em hiponatremia e hipercalemia, não hipocalemia.
A Doença de Addison, ou insuficiência adrenal primária, é uma condição rara, mas grave, resultante da destruição do córtex adrenal, levando à deficiência de cortisol, aldosterona e andrógenos adrenais. Sua etiologia mais comum é autoimune, mas pode ser causada por infecções (tuberculose), metástases ou hemorragia adrenal. O reconhecimento precoce é crucial devido ao risco de crise adrenal. A fisiopatologia envolve a perda da produção hormonal adrenal. A deficiência de cortisol causa hipoglicemia, fadiga e hipotensão. A deficiência de aldosterona é responsável pela hiponatremia (perda de sódio), hipercalemia (retenção de potássio) e desidratação, que contribuem para a hipotensão. O diagnóstico é suspeitado clinicamente e confirmado por exames laboratoriais que mostram cortisol baixo e ACTH elevado. O tratamento consiste na reposição hormonal com glicocorticoides (hidrocortisona) e mineralocorticoides (fludrocortisona). É fundamental educar o paciente sobre a necessidade de aumentar a dose de glicocorticoides em situações de estresse (doença, cirurgia) para prevenir a crise adrenal, uma emergência médica com alta mortalidade.
Os principais sinais e sintomas incluem fadiga crônica, fraqueza muscular, perda de peso, hipotensão postural, hiperpigmentação cutânea e distúrbios gastrointestinais.
A hipercalemia na Doença de Addison ocorre devido à deficiência de aldosterona, um mineralocorticoide que normalmente promove a excreção de potássio e a reabsorção de sódio nos rins.
O diagnóstico laboratorial envolve a dosagem de cortisol sérico basal baixo, ACTH elevado, e a realização do teste de estímulo com ACTH (Synacthen) para confirmar a insuficiência adrenal primária.
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