Doença de Addison: Sinais Clínicos e Diagnóstico Laboratorial

Santa Casa de Ribeirão Preto (SP) — Prova 2026

Enunciado

Na Doença de Addison, as características clínicas encontradas incluem:

Alternativas

1. A) Hiponatremia, hipercalemia, hipotensão arterial e hiperpigmentação cutânea.
2. B) Hipernatremia, alcalose metabólica e hipertensão arterial.
3. C) Ganho ponderal, obesidade centrípeta e estrias vio-láceas.
4. D) Hiperglicemia persistente, pele fina e fraqueza muscular proximal.
5. E) Excesso de cortisol sérico, com supressão de ACTH e perda ponderal.

Pérola Clínica

Addison = ↓ Sódio + ↑ Potássio + ↓ PA + Hiperpigmentação (pelo ↑ ACTH/MSH).

Resumo-Chave

A insuficiência adrenal primária causa deficiência de glicocorticoides e mineralocorticoides, gerando desequilíbrio eletrolítico e hiperpigmentação compensatória.

Contexto Educacional

A Doença de Addison caracteriza-se pela falência da glândula adrenal. No Brasil, as causas principais são a adrenalite autoimune e doenças infecciosas, com destaque para a tuberculose. A perda da função adrenal compromete a produção de cortisol, aldosterona e androgênios adrenais. O quadro clínico costuma ser insidioso, manifestando-se com fadiga crônica, anorexia, perda de peso e hipotensão postural. O diagnóstico é confirmado por níveis baixos de cortisol matinal associados a ACTH elevado. O tratamento consiste na reposição vitalícia de glicocorticoides (hidrocortisona ou prednisona) e mineralocorticoides (fludrocortisona), com orientações rigorosas para evitar a crise adrenal aguda durante períodos de estresse.

Perguntas Frequentes

Por que ocorre hiperpigmentação no Addison?

A queda do cortisol remove o feedback negativo sobre a hipófise, aumentando a produção de ACTH. O ACTH é derivado da pro-opiomelanocortina (POMC), que também gera o hormônio estimulador de melanócitos (MSH). O excesso desses peptídeos estimula os melanócitos, causando hiperpigmentação em áreas de dobra, cicatrizes e mucosas.

Qual a causa da hipercalemia e hiponatremia?

Na insuficiência adrenal primária, há destruição de todo o córtex adrenal, incluindo a zona glomerulosa. Isso leva à deficiência de aldosterona, resultando em perda renal de sódio (hiponatremia) e retenção de potássio (hipercalemia) e hidrogênio, frequentemente associada à hipotensão arterial severa.

Como diferenciar insuficiência adrenal primária de secundária?

A insuficiência primária (Addison) apresenta hiperpigmentação e hipercalemia. A insuficiência secundária (origem hipofisária) mantém a produção de aldosterona normal, pois esta é regulada principalmente pelo sistema renina-angiotensina, e não apresenta hiperpigmentação porque os níveis de ACTH estão baixos ou normais.

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