INTO - Instituto Nacional de Traumatologia e Ortopedia Jamil Haddad (RJ) — Prova 2023
Um paciente com quadro de obstrução de intestino delgado e vômitos incoercíveis, apresentaria o seguinte distúrbio hidroeletrolítico:
Obstrução intestinal + vômitos incoercíveis → Hipovolemia, hipocalemia, alcalose metabólica hipoclorêmica.
Vômitos incoercíveis, comuns na obstrução de intestino delgado proximal, levam à perda significativa de ácido clorídrico (HCl), potássio e fluidos. Essa perda resulta em alcalose metabólica (pela perda de H+), hipocalemia (pela perda de K+ e troca H+/K+ renal) e hipovolemia (pela perda de volume).
A obstrução de intestino delgado, especialmente quando localizada proximalmente, é uma condição cirúrgica comum que frequentemente cursa com vômitos incoercíveis. A compreensão dos distúrbios hidroeletrolíticos resultantes é crucial para o manejo adequado do paciente, pois podem levar a complicações graves se não corrigidos prontamente. O quadro clássico inclui hipovolemia, hipocalemia e alcalose metabólica hipoclorêmica. A fisiopatologia envolve a perda de grandes volumes de suco gástrico rico em ácido clorídrico (HCl) e potássio através dos vômitos. A perda de H+ leva à alcalose metabólica. A perda de K+ e a tentativa renal de compensar a alcalose (excretando H+ e reabsorvendo K+) exacerbam a hipocalemia. A depleção de volume, por sua vez, ativa mecanismos compensatórios como o sistema renina-angiotensina-aldosterona, que perpetuam a alcalose e a hipocalemia. O tratamento visa a correção da causa da obstrução, mas também a reposição volêmica com soluções isotônicas (como soro fisiológico 0,9%), correção da hipocalemia e da alcalose metabólica. O reconhecimento precoce desses distúrbios e sua correção são fundamentais para otimizar o estado clínico do paciente antes de uma intervenção cirúrgica e para melhorar o prognóstico.
A hipocalemia ocorre devido à perda direta de potássio no suco gástrico, ao aumento da secreção renal de potássio em resposta à alcalose metabólica (para excretar H+ e reter K+), e ao hiperaldosteronismo secundário à hipovolemia, que promove a excreção de potássio.
A perda de cloreto nos vômitos impede a excreção renal de bicarbonato, pois o cloreto é necessário para a reabsorção de sódio no túbulo renal. A depleção de volume e a hipocalemia também contribuem para a manutenção da alcalose, pois estimulam a reabsorção de bicarbonato.
A hipovolemia ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, que aumenta a reabsorção de sódio e água, mas também promove a excreção de potássio e hidrogênio nos túbulos renais, perpetuando a alcalose e a hipocalemia.
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