UFRJ/HUCFF - Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (RJ) — Prova 2025
Homem, 48 anos, com valva aórtica bicúspide e hipertensão arterial sistêmica (HAS), é admitido no Setor de Emergência com queixa de dor retrosternal de início súbito e forte intensidade. Exame físico: ansioso; sudoreico; pressão arterial sistêmica (PAS) = 90x40 mmHg; frequência cardíaca (FC) = 122 bpm; frequência respiratória (FR) = 23 irpm; sopro diastólico 3+/4+; estertoração difusa bilateralmente; pulso periféricos de amplitude reduzida e ausente em membro superior esquerdo. Eletrocardiograma (ECG) de admissão: hipertrofia ventricular esquerda e alterações inespecíficas da repolarização. Radiografia do tórax: aumento da área cardíaca, com contornos irregulares; discreto alargamento do mediastino e derrame pleural esquerdo. A principal hipótese diagnóstica é:
Dor súbita + Assimetria de pulsos + Sopro diastólico = Dissecção de Aorta.
A dissecção de aorta tipo A (Stanford) frequentemente envolve a valva aórtica e ramos braquiocefálicos, causando insuficiência aórtica e déficits de pulso.
A dissecção aguda de aorta é uma condição de altíssima mortalidade, estimada em 1-2% por hora nas primeiras 24-48 horas se não tratada. A fisiopatologia envolve uma laceração na túnica íntima, permitindo que o sangue penetre na camada média e crie um falso lúmen. A classificação de Stanford divide as dissecções em Tipo A (envolve aorta ascendente) e Tipo B (apenas aorta descendente). No caso clínico apresentado, o paciente possui fatores de risco clássicos (HAS e valva bicúspide) e apresenta a tríade de complicações da dissecção proximal: choque (hipotensão), insuficiência aórtica aguda (sopro diastólico e edema pulmonar) e isquemia de membros (ausência de pulso em MSE). O derrame pleural esquerdo na radiografia pode indicar hemotórax por ruptura ou reação inflamatória periaórtica.
A valva aórtica bicúspide não é apenas uma anomalia valvar, mas faz parte de uma aortopatia congênita. Pacientes com essa condição apresentam alterações na camada média da aorta, como fragmentação de fibras elásticas e perda de células musculares lisas (necrose cística da média), o que fragiliza a parede arterial. Isso predispõe à formação de aneurismas e aumenta significativamente o risco de dissecção aguda, mesmo em pacientes jovens ou com hipertensão controlada. A associação com coarctação da aorta também é frequente, aumentando ainda mais o estresse hemodinâmico sobre a aorta ascendente.
Embora ambos causem dor torácica intensa, a dor da dissecção é tipicamente súbita, atingindo o pico de intensidade instantaneamente, e é descrita como 'rasgando' ou 'cortante', muitas vezes irradiando para o dorso. A presença de sinais focais, como assimetria de pulsos entre os membros ou diferença de pressão arterial >20 mmHg, sugere fortemente dissecção. Além disso, o aparecimento de um sopro de insuficiência aórtica novo ou déficits neurológicos súbitos apontam para o envolvimento da aorta ascendente e seus ramos, o que raramente ocorre no infarto agudo do miocárdio isolado.
A conduta imediata baseia-se no controle rigoroso da frequência cardíaca e da pressão arterial para reduzir o estresse de cisalhamento (dP/dt) na parede aórtica. O objetivo é manter a FC < 60 bpm e a PAS entre 100-120 mmHg, geralmente utilizando esmolol ou labetalol endovenoso. Após a estabilização hemodinâmica inicial, o diagnóstico deve ser confirmado rapidamente por Angio-TC de tórax e abdome ou Ecocardiograma Transesofágico. A dissecção tipo A (Stanford) é uma emergência cirúrgica absoluta, exigindo reparo imediato para evitar complicações fatais como tamponamento cardíaco ou ruptura aórtica.
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