UERJ/HUPE - Hospital Universitário Pedro Ernesto (RJ) — Prova 2026
Homem de 25 anos, com dolicoestenomielia, associada à subluxação do cristalino, evolui com dor torácica de forte intensidade irradiada para as costas e redução do pulso do Membro Superior Direito (MSD). A PA era de 150x100 mmHg em Membro Superior Esquerdo (MSE) e 100x70 mmHg em MSD, com Frequência Cardíaca (FC) igual a 110 bpm. A melhor opção terapêutica e o seu objetivo, além do controle da FC, respectivamente, são:
Dissecção de Aorta → Beta-bloqueador + Nitroprussiato (Alvo PAS ≤ 120 e FC < 60).
Em pacientes com suspeita de dissecção de aorta, o controle imediato da frequência cardíaca e da pressão arterial é vital para reduzir o estresse na parede aórtica (dP/dt).
A dissecção aguda de aorta é uma emergência cardiovascular com alta mortalidade, caracterizada pela criação de uma falsa luz entre as camadas íntima e média da aorta. Em pacientes jovens, a principal causa são as colagenoses, com destaque para a Síndrome de Marfan. O quadro clínico clássico envolve dor torácica ou interescapular 'em rasgadura' e assimetria de pulsos ou de pressão arterial entre os membros. O tratamento médico inicial é focado na estabilização hemodinâmica. O uso de betabloqueadores venosos (Metoprolol, Esmolol ou Labetalol) é mandatório para reduzir a força de ejeção (dP/dt). Se a PAS permanecer acima de 120 mmHg após o controle da FC, associa-se o nitroprussiato de sódio. A classificação de Stanford (Tipo A envolvendo aorta ascendente e Tipo B apenas aorta descendente) define a necessidade de cirurgia imediata (Tipo A) ou manejo clínico inicial (Tipo B não complicado).
Na dissecção aguda de aorta, o objetivo primordial é reduzir o dP/dt, que representa a velocidade de subida da pressão arterial ou a força de ejeção ventricular esquerda. Se um vasodilatador potente como o nitroprussiato de sódio for administrado isoladamente, ele causará uma queda brusca da resistência vascular periférica, desencadeando uma taquicardia reflexa mediada por barorreceptores. Esse aumento da frequência cardíaca e da contratilidade aumenta o estresse de cisalhamento (shear stress) na íntima da aorta, podendo expandir a falsa luz ou causar ruptura. Portanto, o betabloqueador (como esmolol ou metoprolol) deve ser iniciado primeiro para 'proteger' a aorta da taquicardia reflexa.
Os alvos terapêuticos na fase aguda da dissecção de aorta são agressivos para minimizar a progressão da lesão. A frequência cardíaca deve ser mantida abaixo de 60-80 batimentos por minuto (idealmente < 60 bpm). Simultaneamente, a pressão arterial sistólica (PAS) deve ser reduzida para o menor nível que ainda garanta a perfusão de órgãos vitais (cérebro, rins e coração), geralmente estabelecida entre 100 e 120 mmHg. O uso de medicações endovenosas de curta duração e fácil titulação, como o esmolol (pelo seu rápido início e término de ação) e o nitroprussiato de sódio, é a estratégia padrão-ouro em unidades de terapia intensiva.
A Síndrome de Marfan é uma doença autossômica dominante do tecido conjuntivo causada por mutações no gene FBN1, que codifica a fibrilina-1. A deficiência ou disfunção da fibrilina-1 leva à fragmentação das fibras elásticas e ao acúmulo de proteoglicanos na camada média da aorta, um processo conhecido como necrose cística da média. Isso resulta em enfraquecimento progressivo da parede arterial, predispondo à formação de aneurismas e, consequentemente, à dissecção. Pacientes com fenótipo típico (alta estatura, dolicoestenomielia, sinal do polegar/punho positivo e subluxação do cristalino) devem ser monitorados rigorosamente com exames de imagem da aorta.
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