HEDA - Hospital Estadual Dirceu Arcoverde (PI) — Prova 2019
Um menino de dez anos de idade sofreu uma queda de uma laje e foi levado ao setor de emergência pediátrica com diminuição importante da força muscular nos quatro membros, reflexos osteotendíneos abolidos, pupilas isocóricas e fotorreagentes, escala de coma de Glasgow de 15, sem fraturas aparentes, com boa dinâmica respiratória, mantendo saturação de oxigênio de 95% em ar ambiente, frequência cardíaca de 128 bpm e pressão arterial de 80 x 50 mmHg.Com base nesse caso hipotético, é correto afirmar que
Lesão medular alta >T6 → risco de disreflexia autonômica (hipertensão, bradicardia, cefaleia, sudorese).
A disreflexia autonômica é uma emergência médica que pode ocorrer em pacientes com lesão medular acima de T6. É caracterizada por uma resposta simpática descontrolada a estímulos nocivos abaixo do nível da lesão, manifestando-se com hipertensão súbita, bradicardia reflexa, cefaleia, sudorese e rubor facial. Seu reconhecimento e tratamento são cruciais para evitar complicações graves.
Lesões medulares em crianças, embora menos comuns que em adultos, são eventos devastadores com implicações significativas para o desenvolvimento e a qualidade de vida. A avaliação inicial de um trauma raquimedular pediátrico exige atenção cuidadosa à estabilização da coluna e à avaliação neurológica completa. A presença de déficits motores e sensitivos, juntamente com a abolição de reflexos, sugere lesão medular. O choque medular é uma condição transitória de arreflexia e flacidez que ocorre imediatamente após a lesão medular, podendo durar dias a semanas. Não deve ser confundido com choque neurogênico, que é um tipo de choque distributivo caracterizado por hipotensão e bradicardia devido à perda do tônus simpático. A metilprednisolona, que já foi usada para lesão medular aguda, hoje tem seu uso controverso e não é rotineiramente recomendada devido à falta de evidências de benefício clínico e aos potenciais efeitos adversos. A disreflexia autonômica é uma complicação grave e potencialmente fatal que pode ocorrer em pacientes com lesões medulares acima de T6. É uma resposta reflexa exagerada do sistema nervoso simpático a estímulos nocivos abaixo da lesão, levando a uma crise hipertensiva. O reconhecimento precoce dos sintomas (hipertensão, cefaleia, sudorese) e a identificação e remoção do estímulo desencadeante são cruciais. A ausência do reflexo bulbocavernoso ao final do choque medular pode indicar lesão medular completa, mas não durante a fase aguda do choque.
Os principais sinais incluem hipertensão súbita, bradicardia reflexa, cefaleia latejante, sudorese profusa e rubor facial acima do nível da lesão, e piloereção e palidez abaixo da lesão. Pode haver também visão turva e ansiedade.
Choque medular é a perda temporária de função neurológica abaixo do nível da lesão medular, caracterizada por flacidez e arreflexia. Choque neurogênico é um tipo de choque distributivo causado pela perda do tônus simpático devido à lesão medular alta, resultando em hipotensão e bradicardia.
Os gatilhos mais comuns são estímulos nocivos abaixo do nível da lesão, como distensão da bexiga (retenção urinária), impactação fecal, úlceras de pressão, infecções do trato urinário, roupas apertadas ou procedimentos invasivos.
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