USP/HCFMUSP - Hospital das Clínicas da FMUSP (SP) — Prova 2025
Mulher, 35 anos de idade, está internada na UTI há 24 horas, com diagnóstico de choque séptico secundário à mediastinite descendente após desbridamento cirúrgico. Está em uso de ceftriaxona e clindamicina, dipirona, noradrenalina, fentanil, enoxaparina. Está em desmame de noradrenalina, com nadir de 0,05 mg/kg/min, porém nas últimas horas evoluiu com doses crescentes de vasopressor, chegando a 1 mg/kg/min, associada a tempo de enchimento capilar de 6 segundos, livedo grau ++/5+ e lactato sérico = 90 mg/dL. PA de 65x55 mmHg, FC de 150 bpm. A hipótese diagnóstica mais provável é:
Choque séptico + ↑ vasopressor + ↓ perfusão + taquicardia → Disfunção miocárdica aguda.
A disfunção miocárdica na sepse ocorre pela depressão miocárdica direta por citocinas, resultando em baixo débito cardíaco apesar da vasoplegia periférica.
A cardiomiopatia da sepse é um fenômeno complexo que desafia o manejo hemodinâmico na UTI. A paciente do caso apresenta sinais clássicos de choque frio/misto: doses altíssimas de noradrenalina (1 mg/kg/min), taquicardia extrema (150 bpm) e sinais de hipoperfusão grave (lactato 90, enchimento capilar 6s). A fisiopatologia envolve o 'stunning' miocárdico inflamatório. A taquicardia excessiva reduz o tempo de enchimento diastólico, agravando a queda do volume sistólico. O reconhecimento precoce desta condição é vital, pois o aumento indiscriminado de vasopressores pode aumentar a pós-carga de um ventrículo já falido, piorando o débito cardíaco e a oferta de oxigênio aos tecidos.
A disfunção miocárdica induzida pela sepse (ou cardiomiopatia da sepse) é caracterizada por uma depressão aguda e reversível da contratilidade miocárdica (sistólica e/ou diastólica). Diferente do choque cardiogênico isquêmico, ela ocorre na presença de coronárias normais e é mediada por citocinas inflamatórias (TNF-alfa, IL-1), óxido nítrico e disfunção mitocondrial. Clinicamente, manifesta-se por queda do débito cardíaco, aumento das pressões de enchimento ventricular e, frequentemente, dilatação ventricular como mecanismo compensatório. É uma causa importante de choque refratário a vasopressores, onde a perfusão periférica permanece inadequada apesar da correção da pressão arterial média.
A diferenciação exige avaliação do débito cardíaco e da perfusão. No choque vasoplégico puro, o débito cardíaco costuma estar elevado (choque hiperdinâmico) com resistência vascular sistêmica baixa. Na disfunção miocárdica associada, o débito cardíaco é inadequadamente baixo para a demanda metabólica. Sinais como tempo de enchimento capilar muito prolongado (> 3-5 segundos), livedo reticular e lactato persistentemente elevado, associados a doses crescentes de noradrenalina sem melhora da perfusão, sugerem fortemente falha de bomba. O ecocardiograma à beira-leito é a ferramenta de escolha para confirmar a redução da fração de ejeção ou do volume sistólico.
O manejo foca na otimização da perfusão tecidual. Uma vez garantida a volemia adequada e uma pressão arterial média mínima (geralmente > 65 mmHg) com vasopressores, se houver sinais de baixo débito e má perfusão, o uso de inotrópicos está indicado. A dobutamina é o agente de primeira escolha, iniciando-se em doses baixas. O objetivo não é normalizar a fração de ejeção, mas sim melhorar os marcadores de perfusão (clareamento de lactato, saturação venosa central de oxigênio e tempo de enchimento capilar). Em casos extremos e refratários, o suporte circulatório mecânico (ECMO venoarterial) pode ser considerado em centros especializados.
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