CCG - Centro de Cirurgia Geral (MS) — Prova 2015
Entre os mecanismos fisiopatológicos envolvidos na disfunção de célula beta no diabetes mellitus tipo 2, assinale a CORRETA:
Disfunção de célula beta no DM2 → ↑ apoptose e ↓ massa de células beta, levando à secreção inadequada de insulina.
A disfunção da célula beta no Diabetes Mellitus tipo 2 é um processo complexo e progressivo. Um dos mecanismos centrais é o aumento da apoptose das células beta, resultando na redução de sua massa funcional. Isso, combinado com a resistência à insulina, leva à incapacidade do pâncreas de produzir insulina suficiente para manter a normoglicemia.
O Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) é uma doença metabólica complexa caracterizada por resistência à insulina e disfunção progressiva das células beta pancreáticas. A disfunção da célula beta é um evento central na patogênese do DM2, levando à secreção inadequada de insulina e, consequentemente, à hiperglicemia. Compreender os mecanismos envolvidos é fundamental para o manejo e o desenvolvimento de novas terapias. Entre os mecanismos fisiopatológicos, o aumento da apoptose (morte celular programada) das células beta é um fator crucial. Esse processo resulta na diminuição da massa de células beta funcionais ao longo do tempo. Fatores como glucotoxicidade (níveis elevados e crônicos de glicose), lipotoxicidade (níveis elevados de ácidos graxos livres), inflamação crônica de baixo grau e estresse oxidativo contribuem para o estresse das células beta, tornando-as mais suscetíveis à apoptose. Para residentes, é importante reconhecer que a perda de massa de células beta não é apenas uma diminuição da função, mas uma redução real no número de células produtoras de insulina. Isso explica a natureza progressiva do DM2 e a necessidade de terapias que visem não apenas melhorar a sensibilidade à insulina, mas também preservar ou restaurar a função e a massa das células beta. O entendimento desses mecanismos é essencial para a escolha de medicamentos e para o aconselhamento sobre o estilo de vida que pode impactar a progressão da doença.
A disfunção da célula beta no DM2 é multifatorial, envolvendo resistência à insulina, glucotoxicidade, lipotoxicidade, inflamação, estresse oxidativo e deposição de amiloide nas ilhotas pancreáticas, que culminam em aumento da apoptose.
O aumento da apoptose leva à redução progressiva da massa de células beta funcionais. Com menos células produtoras de insulina, a capacidade do pâncreas de compensar a resistência à insulina diminui, resultando em hiperglicemia e progressão da doença.
Inicialmente, pode haver uma hipersecreção compensatória de insulina para superar a resistência. No entanto, com a progressão da doença e a perda de massa de células beta por apoptose, a secreção de insulina torna-se progressivamente insuficiente.
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