DHT e HPB: Papel dos Androgênios na Hiperplasia Prostática Benigna

UFPA/HUJBB - Hospital Universitário João de Barros Barreto - Belém (PA) — Prova 2021

Enunciado

Acerca do papel dos hormônios androgênicos na etiologia da hiperplasia prostática benigna (HPB), é correto afirmar:

Alternativas

1. A) A testosterona e a diidrotestosterona (DHT) são as únicas causas da hiperplasia que ocorre na próstata após os 40 anos de idade.
2. B) A quantidade total de receptores androgênicos na próstata diminui com o envelhecimento, levando a uma menor resposta aos estímulos androgênicos.
3. C) O DHT é considerado o mais potente dos hormônios esteroides androgênicos por um fator de aproximadamente 10: 1.
4. D) Das duas isoformas da 5α-redutase, o tipo 1 é mais comumente encontrado na próstata.
5. E) Apenas a testosterona produzida no testículo e não na glândula adrenal entra na próstata.

Pérola Clínica

DHT é o androgênio mais potente na próstata (10x testosterona), essencial para o desenvolvimento da HPB.

Resumo-Chave

A diidrotestosterona (DHT) é o principal androgênio responsável pelo crescimento prostático e desenvolvimento da HPB. É sintetizada a partir da testosterona pela enzima 5-alfa-redutase na próstata e possui uma afinidade muito maior pelos receptores androgênicos do que a testosterona, sendo cerca de 10 vezes mais potente.

Contexto Educacional

A hiperplasia prostática benigna (HPB) é uma condição comum em homens idosos, caracterizada pelo aumento benigno da próstata, que pode levar a sintomas do trato urinário inferior (STUI). A etiologia da HPB é multifatorial, mas a presença de androgênios e o envelhecimento são fatores essenciais. A testosterona, produzida principalmente nos testículos, é o principal androgênio circulante. No entanto, dentro da próstata, a testosterona é convertida em diidrotestosterona (DHT) pela enzima 5-alfa-redutase. A DHT é o androgênio mais potente, com uma afinidade pelos receptores androgênicos cerca de 10 vezes maior que a testosterona. É a DHT que estimula o crescimento e a proliferação das células prostáticas, desempenhando um papel central na patogênese da HPB. A presença de receptores androgênicos funcionais na próstata é, portanto, indispensável para o desenvolvimento da HPB. O entendimento desse mecanismo é fundamental para o tratamento da HPB. Fármacos que inibem a 5-alfa-redutase (como finasterida e dutasterida) reduzem os níveis de DHT na próstata, levando à diminuição do volume prostático e melhora dos sintomas. Outras opções incluem alfa-bloqueadores para relaxar a musculatura lisa da próstata e do colo da bexiga, aliviando a obstrução.

Perguntas Frequentes

Qual o papel da diidrotestosterona (DHT) na hiperplasia prostática benigna (HPB)?

A DHT é o principal androgênio responsável pelo crescimento e desenvolvimento da HPB. Ela é sintetizada na próstata a partir da testosterona pela enzima 5-alfa-redutase e atua de forma mais potente nos receptores androgênicos, estimulando a proliferação celular.

Como a testosterona se relaciona com a DHT na próstata?

A testosterona, produzida principalmente nos testículos, é transportada para a próstata, onde é convertida em DHT pela ação da enzima 5-alfa-redutase. A DHT é a forma biologicamente mais ativa do androgênio dentro da próstata.

Qual a importância da enzima 5-alfa-redutase no contexto da HPB?

A 5-alfa-redutase é crucial porque catalisa a conversão de testosterona em DHT. Inibidores dessa enzima, como finasterida e dutasterida, são utilizados no tratamento da HPB para reduzir os níveis de DHT na próstata e, consequentemente, o volume prostático.

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