USP/HCFMUSP - Hospital das Clínicas da FMUSP (SP) — Prova 2024
Homem de 82 anos, com diabetes melito não insulino-dependente de longa data, é trazido por familiares com relato de ferida no segundo pododátilo esquerdo há 3 semanas que não cicatriza. Ao exame físico há pequena saída de secreção, nota-se pulso pedioso palpável e simétrico e ausência de crepitações. O paciente nega dor, e a imagem a seguir mostra o estado atual da ferida: Relacionando a fisiopatologia da doença de base com os achados, a causa da instalação e manutenção desta ferida está corretamente descrita na alternativa:
Pé diabético com pulsos presentes + sem dor = Neuropatia (motora/sensitiva) → Deformidade e úlcera.
A neuropatia diabética motora causa atrofia da musculatura intrínseca do pé, levando a dedos em garra/martelo, que criam pontos de pressão e úlceras, mesmo com boa perfusão.
O pé diabético é uma das complicações mais debilitantes do Diabetes Melito, resultando de uma tríade clássica: neuropatia, deformidade e trauma. A fisiopatologia envolve a glicosilação de proteínas nervosas e o estresse oxidativo, levando à disfunção de fibras nervosas sensitivas, motoras e autonômicas. A neuropatia motora, especificamente, causa a atrofia dos músculos lumbricais e interósseos, resultando na hiperextensão das articulações metatarsofalângicas e flexão das interfalângicas (dedos em garra). Clinicamente, o reconhecimento de que a ferida ocorre em um pé bem perfundido (pulsos presentes) direciona o diagnóstico para a etiologia neuropática. O tratamento baseia-se no 'offloading' (retirada de pressão da área lesionada), cuidados locais com a ferida e controle rigoroso da glicemia. A educação do paciente sobre a inspeção diária dos pés é a estratégia mais eficaz para prevenir amputações, já que a perda da sensibilidade impede o reconhecimento precoce de lesões.
A neuropatia motora no diabetes melito afeta os nervos que inervam os pequenos músculos intrínsecos do pé. Isso resulta em um desequilíbrio entre os músculos flexores e extensores, levando a deformidades características como dedos em garra ou em martelo. Essas alterações anatômicas mudam a biomecânica da marcha e criam pontos de pressão anormais sobre proeminências ósseas, que são áreas de alto risco para o desenvolvimento de calosidades e, posteriormente, úlceras neuropáticas, especialmente quando associadas à perda da sensibilidade protetora (neuropatia sensitiva).
A ausência de dor é explicada pela neuropatia sensitiva distal e simétrica, uma complicação crônica comum do diabetes. As fibras nervosas responsáveis pela condução de estímulos dolorosos e térmicos sofrem degeneração devido à hiperglicemia crônica e estresse oxidativo. Como resultado, o paciente perde a 'sensibilidade protetora', o que permite que traumas repetitivos ou pressões excessivas ocorram sem que ele perceba, facilitando a progressão de uma lesão simples para uma úlcera profunda ou infectada sem o sinal de alerta da dor.
A presença de pulsos pedioso e tibial posterior palpáveis e simétricos sugere que a macrocirculação arterial está preservada, o que afasta a Doença Arterial Periférica (DAP) significativa como a causa principal da ferida (isquemia). Nesses casos, a etiologia da úlcera é predominantemente neuropática. Diferenciar entre pé neuropático, isquêmico ou neuroisquêmico é fundamental para o plano terapêutico, pois úlceras puramente neuropáticas focam no desbridamento, controle de infecção e descarga de pressão (offloading), enquanto as isquêmicas podem exigir revascularização.
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