DASA - Diagnósticos da América (SP) — Prova 2024
O DM 2 em crianças e adolescentes:
DM2 em crianças/adolescentes = resistência à insulina + ↓ secreção de insulina, similar ao adulto.
O Diabetes Mellitus tipo 2 em crianças e adolescentes compartilha a mesma fisiopatologia do DM2 em adultos, sendo caracterizado por uma combinação de resistência à insulina e disfunção das células beta pancreáticas, resultando em diminuição da secreção de insulina. A obesidade e a puberdade são fatores de risco importantes nessa população.
O Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) em crianças e adolescentes é uma condição crescente, impulsionada pela epidemia de obesidade infantil. Sua importância clínica reside no risco de complicações micro e macrovasculares precoces, impactando significativamente a qualidade de vida e a expectativa de vida desses jovens. A prevalência tem aumentado drasticamente nas últimas décadas. A fisiopatologia do DM2 pediátrico é análoga à do adulto, caracterizada por uma combinação de resistência à insulina nos tecidos periféricos (músculo, fígado, tecido adiposo) e uma falha progressiva das células beta pancreáticas em secretar insulina suficiente para superar essa resistência. Fatores como obesidade, sedentarismo, predisposição genética e puberdade (que naturalmente aumenta a resistência à insulina) contribuem para o desenvolvimento da doença. O tratamento envolve modificações no estilo de vida (dieta e exercício), e frequentemente, farmacoterapia com metformina como primeira linha. Em casos de falha terapêutica ou cetoacidose, a insulina pode ser necessária. O prognóstico depende do controle glicêmico rigoroso e da prevenção de complicações, exigindo uma abordagem multidisciplinar e acompanhamento a longo prazo.
Os principais fatores de risco incluem obesidade, histórico familiar de DM2, etnia de alto risco, sinais de resistência à insulina (como acantose nigricans) e a puberdade, que naturalmente aumenta a resistência à insulina.
DM2 em jovens geralmente tem início mais insidioso, pode apresentar acantose nigricans e frequentemente está associado à obesidade, enquanto DM1 tem início abrupto, cetoacidose e autoanticorpos positivos.
Ambos são cruciais. A resistência à insulina leva à hiperinsulinemia compensatória, que eventualmente sobrecarrega as células beta, levando à sua disfunção e à diminuição da secreção de insulina, resultando em hiperglicemia.
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