MedEvo Simulado — Prova 2026
Ricardo, um escolar de 7 anos de idade, é levado à consulta pediátrica por sua mãe devido a uma mudança de comportamento nas últimas três semanas. A mãe relata que o filho passou a solicitar água com frequência incomum, inclusive durante a madrugada, e que voltou a apresentar episódios de enurese noturna, algo que já estava controlado há anos. Além disso, apesar de manter um apetite aumentado, a família notou que as roupas do menino estão folgadas, confirmando uma perda ponderal de 3 kg no período. Ao exame físico, Ricardo encontra-se em bom estado geral, hidratado, com peso no percentil 50 e estatura no percentil 75 para a idade. Não há sinais de acantose nigricans ou outras alterações cutâneas. Diante do quadro clínico apresentado, o diagnóstico mais provável é:
Polidipsia + Poliúria + Perda de peso em criança → DM1 até que se prove o contrário.
O DM1 é a forma mais comum de diabetes na infância, caracterizado por destruição autoimune das células beta pancreáticas, levando à deficiência absoluta de insulina e hiperglicemia.
O Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1) resulta da destruição imunomediada das células beta das ilhotas de Langerhans no pâncreas, culminando em deficiência absoluta de insulina. É a endocrinopatia mais frequente na infância. A fisiopatologia envolve a perda da homeostase glicêmica: sem insulina, a glicose permanece no compartimento extracelular, causando hiperglicemia. Quando a glicemia excede o limiar renal (aprox. 180 mg/dL), ocorre glicosúria, que gera diurese osmótica (poliúria) e desidratação compensatória (polidipsia). Clinicamente, o diagnóstico é sugerido pela história de polidipsia, poliúria, polifagia e perda de peso. O exame físico em casos iniciais pode ser normal, mas a ausência de acantose nigricans e o perfil magro do paciente reforçam a hipótese de DM1 sobre o DM2. O reconhecimento precoce desses sinais é vital para instituir a insulinoterapia e prevenir a cetoacidose diabética (CAD), que se manifesta com dor abdominal, vômitos, hálito cetônico e alteração do nível de consciência.
Os sintomas clássicos incluem a tríade de polidipsia (sede excessiva), poliúria (aumento do volume urinário) e polifagia (fome excessiva), acompanhados de perda de peso inexplicada. Em crianças já continentas, a enurese secundária (voltar a urinar na cama) é um sinal de alerta crucial para poliúria osmótica decorrente da hiperglicemia. O início costuma ser abrupto, evoluindo em poucas semanas, e se não diagnosticado precocemente, pode progredir rapidamente para cetoacidose diabética, uma emergência médica potencialmente fatal.
O DM1 geralmente ocorre em crianças e adolescentes sem sobrepeso, com início agudo de sintomas e ausência de sinais de resistência insulínica. Já o DM2 está fortemente associado à obesidade, início insidioso e presença de acantose nigricans (hiperpigmentação aveludada em dobras). No DM1, há marcadores de autoimunidade (como anticorpos anti-GAD ou anti-ilhota) e níveis baixos de peptídeo C, refletindo a falência pancreática, enquanto no DM2 inicial os níveis de insulina podem estar elevados devido à resistência periférica.
A perda de peso, mesmo com apetite preservado ou aumentado (polifagia), ocorre devido à incapacidade das células de utilizarem a glicose como fonte de energia pela falta de insulina. Isso força o organismo a catabolizar estoques de gordura e proteína para obter energia. Em pediatria, qualquer perda ponderal não intencional associada a sintomas urinários deve ser investigada imediatamente com glicemia de jejum ou casual para excluir Diabetes Mellitus, visando evitar a progressão para descompensação acidótica.
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