UERJ/HUPE - Hospital Universitário Pedro Ernesto (RJ) — Prova 2026
Gestante de 28 anos, GIIPI (PN), encontra-se em acompanhamento pré-natal em unidade de saúde da família, tendo retornado hoje para consulta de rotina. Realizou Teste Oral de Tolerância à Glicose (TOTG) com 26 semanas que apresentou o seguinte resultado: jejum = 89; 1h = 190; 2h = 157. A partir desse resultado, uma complicação esperada durante o período grávido-puerperal (gravidez, parto e puerpério) dessa gestante, é:
Hiperinsulinismo fetal secundário à hiperglicemia materna → Hipoglicemia neonatal pós-parto.
O Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) causa hiperinsulinismo fetal; após o clampeamento do cordão, a oferta de glicose cessa, mas os níveis de insulina permanecem altos, gerando hipoglicemia.
O Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) é definido como uma intolerância aos carboidratos de gravidade variável, com início ou primeiro reconhecimento durante a gestação. A fisiopatologia envolve o aumento de hormônios contrainsulínicos produzidos pela placenta (como o lactogênio placentário humano), que geram resistência insulínica materna para garantir o aporte de glicose ao feto. Quando o pâncreas materno não compensa essa resistência, ocorre a hiperglicemia. O feto, exposto a níveis elevados de glicose, desenvolve hiperinsulinismo, que atua como um hormônio de crescimento, levando à macrossomia e ao acúmulo de gordura. No pós-parto imediato, a vigilância glicêmica do neonato é crucial para prevenir sequelas neurológicas decorrentes da hipoglicemia severa.
Segundo a OMS e o Ministério da Saúde, o diagnóstico de DMG é feito se pelo menos um valor estiver alterado: Jejum ≥ 92 mg/dL; 1 hora ≥ 180 mg/dL; 2 horas ≥ 153 mg/dL. No caso da questão, os valores de 1h (190) e 2h (157) confirmam o diagnóstico de Diabetes Mellitus Gestacional.
Durante a gestação, a glicose materna atravessa a placenta, mas a insulina não. A hiperglicemia materna gera hiperglicemia fetal, estimulando o pâncreas fetal a produzir insulina em excesso (hiperinsulinismo). Ao nascer, o aporte de glicose é interrompido, mas o hiperinsulinismo persiste temporariamente, consumindo rapidamente a glicose circulante do neonato.
Malformações congênitas (como a regressão caudal) ocorrem devido à hiperglicemia no período da organogênese (1º trimestre), sendo típicas do diabetes pré-existente. O DMG surge geralmente no 2º ou 3º trimestre, associando-se mais a macrossomia, polidrâmnio e distúrbios metabólicos neonatais como a hipoglicemia.
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