TECM Teórica - Prova Teórica de Clínica Médica — Prova 2024
Sabendo as diferenças entre diabetes tipo 1 (DM1) e 2 (DM2), marque a alternativa que contém a associação errada.
DM1 = Peptídeo C baixo (falência de células β); DM2 = Peptídeo C normal/alto (resistência à insulina).
O peptídeo C é secretado em equimolaridade com a insulina; no DM1, há destruição autoimune das células beta (peptídeo C baixo), enquanto no DM2 há hiperinsulinemia compensatória inicial (peptídeo C alto).
A distinção entre DM1 e DM2 é fundamental para a estratégia terapêutica. O DM1 é caracterizado por uma agressão imunomediada às células beta, resultando em insulinopenia absoluta, o que torna o paciente dependente de insulina exógena para sobrevivência e prevenção de cetoacidose. Laboratorialmente, isso se traduz por anticorpos positivos e peptídeo C indetectável ou muito baixo. Já o DM2 tem como base a resistência periférica à ação da insulina, frequentemente associada à obesidade e síndrome metabólica. Inicialmente, o pâncreas compensa essa resistência aumentando a produção de insulina, o que eleva os níveis de peptídeo C. Com o tempo, ocorre uma falência progressiva da célula beta. Compreender essa dinâmica é crucial para interpretar exames e definir se o paciente necessita de sensibilizadores de insulina ou reposição hormonal.
O peptídeo C é um subproduto da clivagem da pró-insulina em insulina. Como ele não sofre metabolismo de primeira passagem pelo fígado (ao contrário da insulina) e tem meia-vida mais longa, ele reflete com maior precisão a secreção endógena de insulina, sendo essencial para diferenciar deficiência absoluta de resistência insulínica.
Os anticorpos mais comuns são o Anti-GAD65 (descarboxilase do ácido glutâmico), Anti-IA2 (tirosina fosfatase), Anti-insulina e o Anti-ZnT8 (transportador de zinco 8). A presença de um ou mais desses anticorpos confirma a etiologia autoimune do diabetes, característica do Tipo 1.
Sim. Embora o DM2 comece com resistência insulínica e peptídeo C normal ou elevado, a história natural da doença pode levar à exaustão das células beta pancreáticas após anos de evolução. Nesses casos avançados, o paciente pode se tornar insulinopênico e apresentar níveis baixos de peptídeo C.
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