PSU-GO - Processo Seletivo Unificado de Goiás — Prova 2025
Menino de 2 anos de idade apresenta, desde o primeiro ano de vida, quadro de poliúria, polidpsia e, durante a investigação, foi detectado hipernatremia. Ele foi, recentemente, diagnosticado com diabetes insipido nefrogênico. Qual é a abordagem para o manejo deste paciente?
Diabetes Insipidus Nefrogênico → Resistência ao ADH; Tratamento = Dieta hipossódica + Tiazídicos.
O tratamento do DI nefrogênico foca na redução do volume urinário através da indução de uma leve depleção de volume com tiazídicos, o que aumenta a reabsorção proximal de água.
O Diabetes Insipidus Nefrogênico (DIN) é caracterizado pela incapacidade renal de concentrar a urina apesar de níveis normais ou elevados de vasopressina circulante. Em pediatria, a forma hereditária ligada ao X (mutação no gene AVPR2) é a mais comum. O quadro clínico clássico envolve poliúria extrema, polidipsia e episódios frequentes de desidratação hipernatrêmica. O manejo terapêutico é desafiador e baseia-se em três pilares: livre acesso à água, dieta com baixo teor de solutos (especialmente sódio e proteínas) para reduzir a carga osmótica renal, e o uso de diuréticos tiazídicos. A amilorida pode ser adicionada para prevenir a hipocalemia induzida pelos tiazídicos e, em casos específicos de DIN induzido por lítio, para bloquear a entrada do metal nas células do túbulo coletor. Anti-inflamatórios não esteroidais (como indometacina) também podem ser usados para reduzir a taxa de filtração glomerular e a síntese de prostaglandinas, que são antagonistas naturais do ADH.
Embora pareça paradoxal usar um diurético para tratar poliúria, os tiazídicos funcionam no Diabetes Insipidus Nefrogênico ao inibir o cotransportador Na-Cl no túbulo distal. Isso causa uma natriurese inicial que leva a uma leve depleção do volume extracelular. Em resposta a essa redução de volume, ocorre um aumento compensatório na reabsorção de sódio e água no túbulo contorcido proximal. Como resultado, menos filtrado chega aos segmentos distais do néfron (que são insensíveis ao ADH no DI nefrogênico), reduzindo o volume final de urina excretada. Esse efeito é potencializado por uma dieta com restrição de sódio.
O Diabetes Insipidus Central é causado pela deficiência na produção ou secreção do hormônio antidiurético (ADH/vasopressina) pela neuro-hipófise. Já o Diabetes Insipidus Nefrogênico ocorre devido à resistência renal à ação do ADH, geralmente por mutações no receptor V2 de vasopressina ou nos canais de aquaporina-2, ou por causas adquiridas (como uso de lítio ou hipercalcemia). Clinicamente, ambos apresentam poliúria e polidipsia, mas o DI central responde à administração de desmopressina (exógena), enquanto o nefrogênico não apresenta aumento da osmolaridade urinária após o teste do DDAVP.
A hipernatremia crônica no Diabetes Insipidus, especialmente em crianças pequenas que não conseguem expressar sede ou acessar água livre de forma independente, pode levar a danos neurológicos graves. As complicações incluem hemorragia intracraniana (devido à retração cerebral), convulsões, atraso no desenvolvimento neuropsicomotor e calcificações cerebrais. O manejo foca em manter o aporte hídrico adequado, reduzir a carga osmótica da dieta e utilizar medicações como tiazídicos e amilorida para minimizar a perda de água livre renal, prevenindo flutuações perigosas no sódio sérico.
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