SEMUSA (SMS) Macaé — Prova 2026
Durante o acompanhamento de um jovem com câncer cerebral apresenta queixas de sede em excesso e aumento do volume urinário, incluindo enurese noturna, é notada importante hipernatremia. A principal hipótese diagnóstica para o distúrbio de sódio descrito é:
Poliúria + Polidipsia + Hipernatremia em paciente com tumor de SNC = Diabetes Insipidus.
O Diabetes Insipidus central resulta da incapacidade de secretar ADH, levando à excreção de grandes volumes de urina diluída e consequente hipernatremia por perda de água livre.
O Diabetes Insipidus (DI) é um distúrbio caracterizado pela excreção de grandes volumes de urina diluída (poliúria > 3L/dia ou > 40-50ml/kg/dia) e sede compensatória (polidipsia). No contexto de tumores cerebrais, a etiologia central é a mais comum, refletindo o dano estrutural ao eixo hipotálamo-hipofisário. A apresentação clínica com enurese noturna em jovens é um sinal clássico de poliúria que ultrapassa a capacidade vesical noturna. O diagnóstico laboratorial baseia-se na demonstração de urina inapropriadamente diluída (osmolaridade urinária baixa) na presença de osmolaridade plasmática elevada ou hipernatremia. O teste de restrição hídrica e a resposta à administração de desmopressina (DDAVP) são ferramentas essenciais para diferenciar o DI central do nefrogênico e da polidipsia primária. O tratamento do DI central foca na reposição do ADH com análogos sintéticos (DDAVP) e na garantia de hidratação adequada.
O Diabetes Insipidus (DI) Central é causado pela deficiência na produção ou secreção do hormônio antidiurético (ADH) pela neuro-hipófise, frequentemente devido a traumas, tumores de SNC ou cirurgias. Já o DI Nefrogênico ocorre quando os rins são resistentes à ação do ADH circulante, podendo ser causado por doenças renais crônicas, distúrbios metabólicos (como hipercalcemia ou hipocalemia) ou uso de medicamentos como o lítio. Ambos resultam em poliúria aquosa, mas respondem de forma diferente ao teste da desmopressina (DDAVP).
Tumores que acometem a região hipotálamo-hipofisária, como craniofaringiomas, germinomas ou metástases, podem comprimir ou destruir os núcleos supraóptico e paraventricular do hipotálamo (onde o ADH é produzido) ou a haste hipofisária e neuro-hipófise (onde é armazenado e liberado). A interrupção dessa via impede a liberação de ADH em resposta ao aumento da osmolaridade plasmática, resultando na incapacidade renal de concentrar a urina.
A hipernatremia no DI é uma consequência da perda excessiva de água livre pela urina (poliúria aquosa). Sem a ação do ADH nos ductos coletores renais, as aquaporinas não são inseridas, e a água não é reabsorvida. Se o mecanismo da sede estiver preservado e o paciente tiver livre acesso à água, o sódio pode permanecer normal. No entanto, se a perda urinária exceder a ingestão, a concentração de sódio plasmático sobe, caracterizando a hipernatremia hipertônica.
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