Diabetes Insipidus Central: Diagnóstico e Manejo Pós-Cirurgia

HSC - Hospital Samaritano Campinas (SP) — Prova 2024

Enunciado

Paciente feminina, 37 anos, encontra-se há 12 horas internada na UTI, em pósoperatório imediato de ressecção transesfenoidal de macroadenoma de hipófise não funcionante. Encontra-se sob sedação com midazolam e fentanil, em ventilação mecânica. Parâmetros hemodinâmicos atuais: PA=90/60mmHg; FC= 110bpm; Diurese = 4300mL em 12h, com balanço hídrico no período negativo em 2400mL. A prescrição atual contém a sedação vigente, soro fisiológico 0,9% 500mL 6/6 horas e água por sonda nasoenteral 300mL 4/4 horas. O controle laboratorial colhido há uma hora revelou Na=154mEq/L (ref: 135-145mEq/L); K=5,3mEq/L (ref: 3,5-5,5mEq/L). A conduta adequada para estabilizar o quadro desta paciente é:

Alternativas

  1. A) Associar Desmopressina.
  2. B) Expansão com Soro glicosado 5% 1000mL, mantendo os demais.
  3. C) Expansão e manutenção com Soro glicofisiológico a 0,45% 8/8h.
  4. D) Indicar Restrição hídrica.

Pérola Clínica

Pós-op. cirurgia hipofisária + poliúria + hipernatremia + hipotensão → Diabetes Insipidus Central = Desmopressina.

Resumo-Chave

O quadro clínico de poliúria intensa, hipernatremia e hipotensão após cirurgia de hipófise é altamente sugestivo de diabetes insipidus central. A deficiência de ADH (vasopressina) leva à incapacidade de concentrar a urina, resultando em perda excessiva de água livre e desidratação. A desmopressina é o tratamento de escolha para repor a ação do ADH.

Contexto Educacional

O diabetes insipidus central é uma complicação comum após cirurgias na região hipofisária, como a ressecção transesfenoidal de macroadenomas. Caracteriza-se pela deficiência na produção ou liberação de hormônio antidiurético (ADH ou vasopressina), levando à incapacidade renal de concentrar a urina. Sua incidência varia, mas é crucial reconhecê-lo precocemente devido ao risco de desidratação grave e distúrbios eletrolíticos. A fisiopatologia envolve a lesão das células produtoras de ADH no hipotálamo ou dos axônios que o transportam para a neuro-hipófise. Clinicamente, manifesta-se por poliúria (diurese > 3-5 mL/kg/h ou > 200 mL/h em adultos), polidipsia e hipernatremia. O diagnóstico é confirmado pela osmolaridade urinária baixa (< 300 mOsm/kg) e osmolaridade plasmática elevada, além do teste de privação hídrica (se o paciente estiver estável). No contexto pós-operatório, a poliúria e a hipernatremia são os sinais de alerta. O tratamento consiste na reposição do ADH, sendo a desmopressina (DDAVP) a droga de escolha, administrada por via intravenosa, subcutânea, intranasal ou oral. É fundamental monitorar rigorosamente o balanço hídrico, eletrólitos séricos e osmolaridade urinária para ajustar a dose e evitar hiponatremia por superdosagem. A correção da hipernatremia deve ser gradual para prevenir complicações neurológicas.

Perguntas Frequentes

Quais são os principais sinais de diabetes insipidus central após cirurgia de hipófise?

Os sinais clássicos incluem poliúria (diurese excessiva), polidipsia (sede intensa), hipernatremia (sódio sérico elevado) e, em casos graves, desidratação e instabilidade hemodinâmica como hipotensão e taquicardia.

Por que a desmopressina é a conduta adequada para o diabetes insipidus central?

A desmopressina é um análogo sintético do hormônio antidiurético (ADH ou vasopressina), que está deficiente no diabetes insipidus central. Ela atua nos receptores renais, promovendo a reabsorção de água e, assim, reduzindo a poliúria e corrigindo a hipernatremia.

Como diferenciar diabetes insipidus central de outras causas de poliúria pós-operatória?

A diferenciação envolve a avaliação da osmolaridade urinária (baixa no DI) e plasmática (alta no DI), além do teste de privação hídrica. Outras causas de poliúria, como diurese osmótica ou excesso de fluidos, geralmente não cursam com hipernatremia tão acentuada e osmolaridade urinária tão baixa.

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