USP/HCRP - Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto (SP) — Prova 2023
Homem, 19 anos, iniciou quadro de poliúria e polidipsia após bater a cabeça durante uma partida de futebol. Exame físico: bom estado geral, mucosas hidratadas, eupneico, estável hemodinamicamente. Diurese das 8h às 20h: 3000 mL; das 20h às 8h: 2600 mL. Exames laboratoriais: glicemia: 80 mg/dL (VR: 70 a ); Na: 146 mEq/L (VR: 136 a 145); osmolalidade urinária: 75 mOsm/kg (VR: 300 a 900); osmolalidade plasmática: 304 mOsm/kg (VR: 280 a 295); TSH: 5,6 mUI/L (VR: 0,5 a 5), T4 livre: 1.1 ng/dL (VR: 0,8 a 1,8); creatinina e cortisol normais. Considerando a doença mais provável, qual tratamento é indicado?
Trauma craniano + poliúria/polidipsia + hipernatremia + urina diluída → Diabetes Insipidus Central → tratar com desmopressina.
O trauma craniano pode lesar o hipotálamo ou a neuro-hipófise, resultando em deficiência de ADH (vasopressina). Isso leva a diabetes insipidus central, caracterizada por poliúria, polidipsia, hipernatremia e urina muito diluída, necessitando de reposição de ADH com desmopressina.
O diabetes insipidus central (DIC) é uma condição rara caracterizada pela deficiência na produção ou liberação de vasopressina (ADH) pela neuro-hipófise, resultando em poliúria e polidipsia. Embora possa ter causas idiopáticas, genéticas ou autoimunes, o trauma craniano é uma etiologia importante, especialmente em pacientes jovens. A compreensão do DIC é crucial para evitar desequilíbrios hidroeletrolíticos graves, como a hipernatremia. A fisiopatologia do DIC pós-trauma envolve a lesão das células produtoras de ADH no hipotálamo ou dos axônios que se estendem até a neuro-hipófise. Isso impede a liberação adequada de ADH, levando os rins a excretar grandes volumes de urina diluída, independentemente do estado de hidratação do corpo. O diagnóstico é feito pela tríade de poliúria/polidipsia, hipernatremia e osmolalidade urinária baixa com osmolalidade plasmática elevada, na ausência de hiperglicemia. O tratamento do diabetes insipidus central é a reposição do hormônio deficiente, sendo a desmopressina a droga de escolha. Administrada por via oral, nasal ou parenteral, a desmopressina é um análogo sintético do ADH que mimetiza sua ação antidiurética, permitindo a concentração da urina e a redução da poliúria. A restrição hídrica é contraindicada, pois pode agravar a hipernatremia. O manejo cuidadoso da hidratação e dos eletrólitos é fundamental para o prognóstico do paciente.
Os principais sinais e sintomas são poliúria (produção excessiva de urina, >3L/dia) e polidipsia (sede intensa), levando à desidratação e hipernatremia se a ingestão de água for insuficiente.
No diabetes insipidus central, há deficiência de ADH, e a osmolalidade urinária aumenta significativamente após a administração de desmopressina. No nefrogênico, os rins não respondem ao ADH, e a osmolalidade urinária não se altera ou aumenta minimamente com a desmopressina.
A desmopressina é um análogo sintético da vasopressina (ADH) que atua nos receptores V2 renais, aumentando a reabsorção de água nos túbulos coletores e concentrando a urina, reduzindo assim a poliúria e a polidipsia.
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