IOG - Instituto de Olhos de Goiânia — Prova 2020
O diabetes insipidus (DI) pode decorrer de deficiência na produção de vasopressina, no DI central, ou de insensibilidade a ela, no DI nefrogênico. Sua origem pode ser congênita ou secundária a diversas causas. Sobre o DI, assinale a alternativa incorreta.
DI nefrogênico congênito é geralmente mais severo que o adquirido, ao contrário do que a alternativa D afirma.
A alternativa D está incorreta porque o diabetes insipidus nefrogênico congênito, frequentemente de origem genética e ligado ao cromossomo X, tende a ser mais severo e de início precoce, com maior risco de desidratação e hipernatremia, do que as formas adquiridas, que podem ter um espectro de gravidade variável.
O diabetes insipidus (DI) é uma condição caracterizada pela incapacidade de concentrar a urina, resultando em poliúria e polidipsia intensas. Ele se divide em dois tipos principais: central, onde há deficiência na produção de vasopressina (ADH) pelo hipotálamo/hipófise posterior, e nefrogênico, onde os rins são insensíveis ao ADH. A compreensão dessas distinções é crucial para o diagnóstico e manejo adequados, especialmente em populações vulneráveis como lactentes. O DI central pode ter origem congênita (geralmente autossômica dominante, mas também ligada ao X em casos raros) ou adquirida, por trauma, tumores ou cirurgias. O DI nefrogênico também pode ser congênito (frequentemente ligado ao X, mutações no receptor V2 de vasopressina ou na aquaporina-2) ou adquirido, sendo o uso de lítio a causa mais comum. A poliúria e polidipsia são sintomas cardinais, mas a gravidade e o manejo variam significativamente entre os tipos. O diagnóstico diferencial com diabetes mellitus é fundamental, e o teste de privação hídrica com administração de desmopressina é a pedra angular. O tratamento do DI central envolve a reposição de ADH com desmopressina. Para o DI nefrogênico, o tratamento é mais desafiador, focando na restrição de sódio e no uso de diuréticos tiazídicos, que paradoxalmente diminuem a poliúria ao induzir uma depleção de volume e aumentar a reabsorção de sódio e água no túbulo proximal. É importante notar que as formas congênitas de DI nefrogênico tendem a ser mais graves do que as adquiridas, com maior risco de desidratação e hipernatremia em lactentes.
No DI central, há deficiência na produção de vasopressina (ADH), resultando em poliúria que responde à desmopressina. No DI nefrogênico, os rins não respondem ao ADH, e a poliúria persiste mesmo com desmopressina, exigindo manejo com diuréticos tiazídicos e restrição de sódio.
O diagnóstico envolve a avaliação da osmolaridade plasmática e urinária, e o teste de privação hídrica, seguido pela administração de desmopressina. A resposta à desmopressina diferencia o DI central do nefrogênico.
O DI central adquirido pode ser causado por trauma craniano, tumores hipofisários, cirurgia na região hipotálamo-hipofisária ou doenças inflamatórias. O DI nefrogênico adquirido é frequentemente induzido por medicamentos como o lítio, ou associado a doenças renais crônicas e distúrbios eletrolíticos.
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