Diabetes Insípido Nefrogênico por Lítio: Diagnóstico

UNICAMP/HC - Hospital de Clínicas da Unicamp - Campinas (SP) — Prova 2025

Enunciado

Homem, 45a, procura atendimento com queixa de sede intensa e poliúria nos últimos meses. Antecedentes pessoais: transtorno bipolar. Medicamentos em uso: lítio há mais de 10 anos. Exame físico: PA = 124/82 mmHg, FC = 82 bpm, ausência de edema de membros inferiores, auscultas cardíaca e pulmonar sem alterações. Exames laboratoriais: creatinina = 1,2 mg/dL, ureia = 50 mg/dL, sódio = 148mEq/L, potássio = 4,9 mEq/L, glicemia de jejum = 92 mg/dL, gasometria venosa: pH = 7,35, pCO2 = 30 mmHg, HCO3 = 25 mEq/L. Exame de urina: densidade = 1.005, pH = 5,5, proteína = negativo, glicose = negativo, hemoglobina = negativo, leucócitos = 4 por campo, hemácias = 5 por campo, volume urinário = 8.000 mL/24horas. O diagnóstico é:

Alternativas

  1. A) Acidose tubular renal distal.
  2. B) Acidose tubular renal proximal.
  3. C) Diabetes insípido nefrogênico.
  4. D) Polidipsia psicogênica.

Pérola Clínica

Lítio crônico + Poliúria + Urina diluída (densidade < 1.005) = Diabetes Insípido Nefrogênico.

Resumo-Chave

O uso prolongado de lítio pode causar resistência tubular à vasopressina (ADH), resultando em incapacidade de concentrar a urina e consequente poliúria aquosa com hipernatremia.

Contexto Educacional

O Diabetes Insípido Nefrogênico (DIN) caracteriza-se pela incapacidade renal de responder ao hormônio antidiurético (ADH). O uso de carbonato de lítio é a causa medicamentosa mais comum de DIN adquirido, afetando até 20-40% dos usuários crônicos. O quadro clínico é dominado por poliúria (frequentemente > 3L/dia) e polidipsia compensatória. Laboratorialmente, observa-se hipernatremia e baixa osmolaridade urinária. O tratamento envolve a suspensão do lítio (se possível), dieta hipossódica e, paradoxalmente, o uso de diuréticos tiazídicos ou amilorida para reduzir o volume urinário.

Perguntas Frequentes

Como o lítio causa Diabetes Insípido?

O lítio entra nas células do túbulo coletor através dos canais de sódio ENaC e interfere na cascata de sinalização do receptor V2 da vasopressina, reduzindo a expressão de aquaporinas-2. Isso torna o túbulo impermeável à água, impedindo sua reabsorção.

Qual a diferença laboratorial entre DI central e nefrogênico?

Ambos apresentam poliúria e urina diluída. A distinção é feita pelo teste de privação hídrica seguido da administração de desmopressina (DDAVP). No DI central, a urina concentra após o DDAVP; no nefrogênico, a resposta é ausente ou mínima.

Por que não é polidipsia psicogênica?

Na polidipsia psicogênica, o paciente ingere água em excesso, o que suprime o ADH fisiologicamente, levando a sódio plasmático baixo ou no limite inferior da normalidade. O paciente do caso apresenta sódio de 148 mEq/L (hipernatremia), o que indica perda de água livre.

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