Unioeste/HUOP - Hospital Universitário do Oeste do Paraná - Cascavel (PR) — Prova 2015
Mulher, 38 anos, diagnosticada diabética e ao ser iniciado tratamento com antidiabéticos orais combinados permaneceu com controle glicêmico satisfatório por 20 meses. Nos últimos 6 meses, observou-se aumento crescente da hemoglobina glicada e das glicemias de jejum e pós prandiais a despeito da manutenção da terapia combinada com 3 drogas de diferentes classes em doses máximas. Outros exames revelaram os seguintes resultados: função tiroidiana, hemograma, parcial de urina e radiografia de tórax normais. Peptídeo C = 0,5 ng/ml (0,9 - 20), anticorpo anti gad 8,2 U/ml (v.r. menor que 0,1). A normalização da glicemia e da HbA1c foi restaurada após a introdução de insulinoterapia (basal+prandial). Entre as opções seguintes, qual a mais provável para justificar a perda do controle glicêmico com os antidiabéticos orais?
LADA = DM2 inicial + falência OADs + autoanticorpos (+) + peptídeo C baixo → insulinoterapia.
O Diabetes Autoimune Latente do Adulto (LADA) é uma forma de diabetes tipo 1 que se manifesta na idade adulta, inicialmente confundido com DM2. Caracteriza-se por autoanticorpos positivos (como anti-GAD), insulinopenia progressiva (peptídeo C baixo) e falência precoce da terapia com antidiabéticos orais, necessitando de insulinoterapia.
O Diabetes Autoimune Latente do Adulto (LADA) é uma forma de diabetes tipo 1 que se manifesta em adultos, frequentemente confundido com diabetes tipo 2 devido ao início mais tardio e à resposta inicial a antidiabéticos orais. No entanto, sua fisiopatologia é autoimune, caracterizada pela destruição gradual das células beta pancreáticas, similar ao DM1, mas com uma progressão mais lenta. O diagnóstico de LADA é sugerido pela falha precoce da terapia com antidiabéticos orais, a presença de autoanticorpos relacionados ao diabetes (como o anticorpo anti-GAD) e a evidência de insulinopenia (níveis baixos de peptídeo C). A paciente do caso apresenta todos esses sinais: falha terapêutica após 20 meses, peptídeo C baixo e anti-GAD positivo, confirmando o diagnóstico de LADA. O tratamento do LADA, após a falha dos antidiabéticos orais, é a insulinoterapia, que se torna essencial para o controle glicêmico à medida que a função das células beta declina. O reconhecimento do LADA é crucial para iniciar a terapia adequada e evitar complicações, pois o tratamento como DM2 pode ser ineficaz e retardar o controle metabólico.
Suspeita-se de LADA em adultos com diagnóstico inicial de DM2 que apresentam falha precoce à terapia com antidiabéticos orais, baixo peso ou perda de peso inexplicada, e história familiar de doenças autoimunes.
A presença de autoanticorpos (especialmente anti-GAD) e níveis baixos ou progressivamente decrescentes de peptídeo C são marcadores diagnósticos de LADA, indicando a destruição autoimune das células beta pancreáticas.
No LADA, a destruição autoimune das células beta leva à insulinopenia progressiva, resultando na falência dos antidiabéticos orais e na necessidade de insulinoterapia para manter o controle glicêmico.
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