Famema/HCFMM - Faculdade de Medicina de Marília (SP) — Prova 2026
Pré-escolar, sexo feminino, 3 anos de idade, apresenta lesões eczematosas pruriginosas desde os 6 meses de vida, que geralmente pioram na época do inverno. Nas últimas duas semanas, surgiram pápulas eritematosas exsudativas com crostas melicéricas em fossas cubitais e poplíteas. Mãe relata prurido intenso, que piora após banho quente. Ao exame clínico, apresenta áreas de liquenificação, escoriações e crostas amareladas em membros superiores e inferiores. Com base no diagnóstico mais provável, a conduta adequada é:
Eczema + Crostas melicéricas = Dermatite Atópica infectada → Hidratação + Antibiótico + Corticoide.
A quebra da barreira cutânea na dermatite atópica predispõe à colonização por S. aureus; o tratamento deve focar na infecção secundária e no controle da inflamação de base.
A dermatite atópica é uma doença inflamatória crônica da pele, caracterizada por xerose, prurido intenso e lesões eczematosas com distribuição típica por idade (em pré-escolares, atinge dobras flexurais). A fisiopatologia envolve uma complexa interação entre genética (mutação no gene da filagrina), disfunção da barreira epidérmica e desregulação imunológica Th2. O manejo clínico exige uma abordagem multifatorial: restauração da barreira com hidratantes (emolientes), controle de gatilhos ambientais e terapia anti-inflamatória. Quando surgem sinais de infecção secundária (impetiginização), o uso de antibióticos tópicos como a mupirocina ou ácido fusídico é indicado para lesões localizadas. O controle do prurido é vital para interromper o ciclo 'coceira-erupção', que perpetua o dano tecidual.
A impetiginização é a infecção bacteriana secundária de uma lesão pré-existente. Na dermatite atópica, manifesta-se pelo surgimento de pápulas eritematosas exsudativas, pústulas e, classicamente, crostas melicéricas (cor de mel). O agente mais comum é o Staphylococcus aureus, que coloniza facilmente a pele atópica devido ao déficit de proteínas de barreira (filagrina) e peptídeos antimicrobianos.
No inverno, a umidade relativa do ar é menor e o uso de banhos quentes e prolongados é mais frequente. Esses fatores removem a camada lipídica natural da pele, aumentando a perda transepidérmica de água (TEWL). Em pacientes atópicos, que já possuem uma barreira cutânea deficiente, isso resulta em xerose extrema, prurido intenso e exacerbação das lesões eczematosas.
Embora haja infecção, a base do quadro é um processo inflamatório intenso. O corticoide tópico de baixa ou média potência é essencial para reduzir a inflamação e o prurido, o que diminui o ato de coçar (escoriações) e permite que a barreira cutânea se recupere. Deve ser usado em associação com o antibiótico (tópico ou oral, dependendo da extensão) para tratar ambas as frentes.
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