UFPA/HUJBB - Hospital Universitário João de Barros Barreto - Belém (PA) — Prova 2021
Laís, 5 anos, evolui com lesões eczematosas em região cervical, pregas cubitais e poplíteas, pruriginosas que interferem com o sono há 3 anos. A mãe refere piora clínica após contato com poeira, uso de perfumes e amaciantes nas roupas. No último ano sofreu seis episódios de sibilância e apresenta história familiar de atopia. Em relação ao diagnóstico clínico, é INCORRETO afirmar:
Dermatite Atópica → inflamação crônica, disfunção barreira cutânea, colonização S. aureus, envolvimento IL-4/IL-13.
A dermatite atópica é uma doença inflamatória crônica da pele com base genética e ambiental. A disfunção da barreira cutânea, frequentemente associada à mutação da filagrina, e a resposta imune Th2 (com IL-4 e IL-13) na fase aguda, e Th1 na fase crônica, são cruciais na sua fisiopatologia.
A dermatite atópica (DA) é uma doença inflamatória crônica da pele, de etiologia multifatorial, caracterizada por lesões eczematosas pruriginosas. É uma das condições dermatológicas mais comuns na infância, com prevalência crescente, e impacta significativamente a qualidade de vida dos pacientes e suas famílias. Sua importância clínica reside na necessidade de um manejo contínuo e na prevenção de exacerbações. A fisiopatologia da DA envolve uma complexa interação entre fatores genéticos, disfunção da barreira cutânea e desregulação imunológica. Mutações no gene da filagrina, uma proteína essencial para a integridade do estrato córneo, comprometem a barreira cutânea, facilitando a entrada de alérgenos e microrganismos, como o Staphylococcus aureus, que coloniza a pele lesional em alta porcentagem. A resposta imune é caracterizada por um predomínio de células Th2 na fase aguda, com produção de interleucinas como IL-4 e IL-13, e uma mudança para um perfil Th1 na fase crônica. O diagnóstico é clínico, baseado em critérios como os de Hanifin e Rajka. O tratamento da DA visa restaurar a barreira cutânea, controlar a inflamação e aliviar o prurido. Inclui hidratação intensiva, uso de corticosteroides tópicos, inibidores de calcineurina tópicos e, em casos graves, imunossupressores sistêmicos ou terapias biológicas. O prognóstico varia, mas muitos pacientes experimentam melhora na adolescência ou idade adulta. É crucial identificar e evitar gatilhos, como poeira e perfumes, e manejar infecções secundárias para prevenir exacerbações.
A dermatite atópica em crianças manifesta-se com lesões eczematosas pruriginosas, tipicamente em regiões de flexura como pregas cubitais e poplíteas, além de face e pescoço. O prurido intenso é um sintoma chave, frequentemente interferindo no sono.
A filagrina é uma proteína essencial para a formação e hidratação do estrato córneo, a camada mais externa da pele. Mutações no gene da filagrina comprometem a barreira cutânea, aumentando a perda de água transepidérmica e facilitando a penetração de alérgenos e irritantes, contribuindo para a patogênese da dermatite atópica.
As interleucinas IL-4 e IL-13 são fundamentais na resposta imune Th2, que predomina na fase aguda da dermatite atópica, promovendo a inflamação alérgica. Outras interleucinas como IL-5, IL-31 e IL-22 também desempenham papéis importantes.
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