UFPA/HUJBB - Hospital Universitário João de Barros Barreto - Belém (PA) — Prova 2024
Mulher de 50 anos, recém-hospitalizada devido à gastroparesia grave, de início há 3 semanas, representada por náuseas e vômitos recorrentes, resultando em baixa ingesta alimentar, por vezes mantida em jejum prolongado, com consequente síndrome consumptiva e desnutrição. Após 48 horas de estabilização dos sintomas digestivos e reintrodução alimentar efetiva, inicia quadro de diplopia, miose e dificuldade de deambulação, que, ao passar dos dias, se soma à manifestação de amnésia anterógrada. O quadro descrito tem potencial de reversão com a reposição de
Gastroparesia + desnutrição + diplopia/miose/ataxia/amnésia = Encefalopatia de Wernicke → Reposição de tiamina.
O quadro clínico descrito, com diplopia, miose, dificuldade de deambulação (ataxia) e amnésia anterógrada em paciente com histórico de desnutrição e jejum prolongado, é altamente sugestivo de encefalopatia de Wernicke, uma emergência neurológica causada pela deficiência de vitamina B1 (tiamina). A reposição precoce de tiamina é crucial para a reversão dos sintomas e prevenção de sequelas permanentes.
A encefalopatia de Wernicke é uma emergência neuropsiquiátrica aguda causada pela deficiência de vitamina B1 (tiamina), frequentemente associada ao alcoolismo crônico, mas também a outras condições que levam à desnutrição grave, como gastroparesia, hiperemese gravídica, cirurgia bariátrica e jejum prolongado. É crucial para residentes reconhecerem essa condição devido ao seu potencial de reversibilidade e às graves sequelas se não tratada prontamente. A fisiopatologia envolve a depleção das reservas de tiamina, que é um cofator essencial para enzimas do metabolismo energético cerebral. Isso leva a lesões em regiões cerebrais como os corpos mamilares, tálamo e tronco cerebral. O diagnóstico é clínico, baseado na tríade clássica de oftalmoplegia (nistagmo, paralisia do VI nervo, diplopia), ataxia e confusão mental, que pode evoluir para coma. A amnésia anterógrada é um sintoma chave da síndrome de Korsakoff, que é uma complicação crônica da Wernicke. O tratamento consiste na reposição parenteral de tiamina em altas doses, idealmente antes da administração de glicose, para evitar a piora do quadro. A melhora dos sintomas oculares é geralmente rápida, enquanto a ataxia e a confusão podem demorar mais. A prevenção é fundamental em pacientes de risco, com suplementação profilática. O prognóstico é melhor com o diagnóstico e tratamento precoces, mas sequelas cognitivas podem persistir.
A tríade clássica da encefalopatia de Wernicke inclui oftalmoplegia (como diplopia e miose), ataxia (dificuldade de deambulação) e confusão mental ou alteração do estado de consciência. A amnésia anterógrada é um sintoma proeminente da síndrome de Korsakoff, que pode se desenvolver após a Wernicke.
A tiamina é um cofator essencial para enzimas envolvidas no metabolismo da glicose e na produção de energia no cérebro. Sua deficiência leva a um comprometimento da função cerebral, especialmente em áreas como o tronco cerebral, tálamo e corpos mamilares, resultando nos sintomas neurológicos característicos.
A conduta inicial é a reposição imediata de tiamina por via intravenosa, antes da administração de glicose, para prevenir a piora do quadro. A reposição deve ser mantida até a melhora dos sintomas ou por um período determinado, dependendo da causa subjacente.
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