UNAERP - Universidade de Ribeirão Preto (SP) — Prova 2019
Homem de 75 anos, com antecedentes de ressecção gástrica há 20 anos e, desde então, não come carne, iniciou há meses com parestesias e fraqueza em membros inferiores até proximalmente. Em consultas sucessivas, não apresentou anomalidades, mas, na ultima bateria de exames séricos, há uma semana, foi verificada hiperglicemia de 130mg%. Seu exame médico revela ataxia da marcha, paraparesia, hipopalestesia, em mebros inferiores, hiporreflexia, hipotonia e reflexo cutânio plantar indiferente. Qual é o diagnóstico mais provável?
Ressecção gástrica + Dieta sem carne + Sintomas neurológicos (parestesia, fraqueza, ataxia) → Deficiência de Vitamina B12.
A deficiência de vitamina B12 é comum após ressecção gástrica (devido à falta de fator intrínseco) e em dietas restritivas. Manifesta-se classicamente com sintomas neurológicos progressivos, como parestesias, fraqueza, ataxia e alterações reflexas, que podem preceder as alterações hematológicas.
A vitamina B12 (cobalamina) é essencial para a síntese de DNA e para a manutenção da bainha de mielina no sistema nervoso. Sua deficiência pode levar a manifestações hematológicas (anemia megaloblástica) e neurológicas graves. Pacientes submetidos a ressecção gástrica perdem a capacidade de produzir fator intrínseco, uma glicoproteína necessária para a absorção da B12 no íleo terminal, tornando-os altamente suscetíveis à deficiência. Os sintomas neurológicos da deficiência de B12 são variados e podem incluir parestesias, fraqueza muscular, ataxia, alterações da marcha, perda de propriocepção e reflexos. Esses sintomas podem progredir e, se não tratados, tornarem-se irreversíveis. É crucial que a deficiência seja suspeitada em pacientes com fatores de risco e sintomas neurológicos inexplicados, mesmo na ausência de anemia. O diagnóstico precoce e a reposição de vitamina B12, geralmente por via parenteral, são fundamentais para prevenir a progressão e reverter as manifestações neurológicas. A hiperglicemia leve pode ser um distrator, mas a constelação de sintomas neurológicos e os fatores de risco apontam fortemente para a deficiência de B12, que deve ser prontamente investigada e tratada.
Fatores de risco incluem cirurgias gástricas (gastrectomia, cirurgia bariátrica), doenças autoimunes (anemia perniciosa), dietas vegetarianas/veganas estritas, uso prolongado de inibidores de bomba de prótons e metformina, e doenças do íleo terminal (Crohn).
A deficiência de B12 leva à desmielinização e degeneração neuronal, afetando principalmente a medula espinhal (degeneração combinada subaguda), nervos periféricos e, em casos graves, o cérebro. Isso causa parestesias, fraqueza, ataxia, alterações de reflexos e cognitivas.
O diagnóstico é feito pela dosagem sérica de vitamina B12. Níveis de ácido metilmalônico e homocisteína podem ser úteis, pois se elevam na deficiência de B12, mesmo com níveis séricos limítrofes.
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