HSJ - Hospital São José (PR) — Prova 2020
Você recebe paciente para avaliação de perda cognitiva recente associada a astenia e parestesia em membros inferiores. Ao exame neurológico nota redução de reflexos e propriocepção em membros inferiores, simétricas. Em exames para diagnóstico diferencial encontra os seguintes dados: Hemoglobina 8 mg/dl; hematócrito 25%; VCM 110 fl; Assinale a alternativa falsa sobre o diagnóstico presumido:
Anemia macrocítica (VCM↑) + sintomas neurológicos (parestesia, perda cognitiva) → investigar deficiência de Vitamina B12.
A deficiência de vitamina B12 cursa com anemia megaloblástica (VCM alto) e manifestações neurológicas como parestesia, redução de reflexos e perda cognitiva, sendo uma causa reversível. A deficiência de ácido fólico, embora cause anemia megaloblástica, raramente cursa com alterações neurológicas.
A deficiência de vitamina B12 (cobalamina) é uma condição importante que pode levar a uma série de manifestações hematológicas e neurológicas. No contexto hematológico, causa anemia megaloblástica, caracterizada por hemácias grandes (VCM elevado > 100 fL), como visto no caso (VCM 110 fL), além de anemia e hematócrito reduzidos. A hematopoiese ineficaz pode levar ao aumento da desidrogenase lática (LDH) devido à destruição intramedular de precursores eritroides defeituosos. As manifestações neurológicas são um aspecto distintivo e grave da deficiência de B12, incluindo parestesias, redução de reflexos, perda de propriocepção e, notavelmente, perda cognitiva e demência. Essas alterações são potencialmente reversíveis com o tratamento adequado, mas podem se tornar permanentes se não forem abordadas precocemente. A anemia perniciosa, uma doença autoimune que impede a absorção de B12, é a causa mais comum. É crucial diferenciar a deficiência de vitamina B12 da deficiência de ácido fólico. Embora ambas causem anemia megaloblástica e possam coexistir, a deficiência de ácido fólico raramente causa as alterações neurológicas clássicas observadas na deficiência de B12. Outras causas de VCM elevado incluem doenças mieloproliferativas e mielodisplásicas, que devem ser consideradas no diagnóstico diferencial. O tratamento consiste na reposição de vitamina B12, geralmente por via parenteral, para contornar problemas de absorção.
A deficiência de vitamina B12 pode causar anemia megaloblástica (com VCM elevado), astenia, glossite, e uma série de sintomas neurológicos como parestesias, ataxia, redução de reflexos, perda de propriocepção e, em casos avançados, demência e perda cognitiva.
Ambas causam anemia megaloblástica, mas a deficiência de vitamina B12 é a principal causa de manifestações neurológicas. A dosagem sérica de vitamina B12 e folato, além de homocisteína e ácido metilmalônico, ajuda a diferenciar.
A principal causa é a anemia perniciosa, uma doença autoimune que impede a absorção de B12. O tratamento envolve a reposição de vitamina B12, geralmente por via intramuscular, para reverter tanto a anemia quanto as manifestações neurológicas.
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