UEPA - Universidade do Estado do Pará - Belém — Prova 2015
Paciente do sexo feminino, 69 anos, apresenta quadro de apatia com três meses de duração e, há um mês, parestesias em membros inferiores e sensação indefinida de mal- estar. Ao exame físico: descorada +3/+4; ictérica +1/+4; pressão arterial: 124 x 75 mmHg; frequência cardíaca: 104 bpm; temperatura: 36,8ºC; cavidade oral: língua atrófica; restante do exame físico sem anormalidades. Exames complementares: ureia: 32 mg/dl; creatinina: 0,7 mg/dl; bilirrubina total: 3,2 mg/dl, sendo a fração indireta 2,7 mg/dl; hemoglobina: 7,3 g/dl; VCM: 125 fl; leucócitos: 2.780/mm³, com 50% de segmentados; plaquetas: 98.000/mm³; reticulócitos: 0,9% (0,5 – 2,5%); eletrocardiograma: taquicardia sinusal. A principal hipótese diagnóstica é:
VCM ↑, pancitopenia, icterícia indireta + sintomas neurológicos/glossite → Deficiência de B12.
A paciente apresenta anemia macrocítica (VCM 125 fl), pancitopenia (leucopenia, plaquetopenia), icterícia indireta e sintomas neurológicos (parestesias) e glossite atrófica. Este quadro é clássico de deficiência de vitamina B12, que causa anemia megaloblástica e manifestações neurológicas.
A deficiência de vitamina B12 (cobalamina) é uma causa comum de anemia megaloblástica, especialmente em idosos, devido à má absorção (anemia perniciosa, gastrectomia, uso de inibidores de bomba de prótons). A vitamina B12 é essencial para a síntese de DNA e para a manutenção da bainha de mielina, justificando as manifestações hematológicas e neurológicas. Clinicamente, os pacientes podem apresentar sintomas de anemia (fadiga, palidez), glossite atrófica (língua lisa e dolorosa), icterícia leve (devido à hemólise intramedular) e, crucialmente, sintomas neurológicos como parestesias, ataxia, perda de memória e demência. O hemograma revela anemia macrocítica (VCM > 100 fL), com possível pancitopenia. A dosagem sérica de vitamina B12 confirma o diagnóstico. O tratamento consiste na reposição de vitamina B12, geralmente por via intramuscular inicialmente, seguida de manutenção oral ou intramuscular, dependendo da causa da deficiência. A resposta hematológica é rápida, mas a recuperação neurológica pode ser lenta ou incompleta se o tratamento for tardio. É vital o diagnóstico precoce para prevenir danos neurológicos irreversíveis.
Os achados laboratoriais incluem anemia macrocítica (VCM elevado), pancitopenia (leucopenia e plaquetopenia), reticulócitos normais ou baixos, e aumento da bilirrubina indireta devido à eritropoiese ineficaz.
Além dos sintomas anêmicos (cansaço, palidez), a deficiência de B12 pode causar sintomas neurológicos (parestesias, ataxia, perda de memória), glossite atrófica, icterícia leve e alterações gastrointestinais.
Ambas causam anemia megaloblástica. A diferenciação é feita pela dosagem sérica de B12 e folato. A deficiência de B12 causa sintomas neurológicos, que são raros na deficiência de folato, sendo um ponto chave.
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