FAMERP/HB - Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto - Hospital de Base (SP) — Prova 2023
Paciente de 53 anos, gênero masculino, comerciante, vem em consulta na unidade básica de saúde com quadro de alteração de comportamento há 5 meses e piora nas últimas 3 semanas. Família relatava que o paciente começou a apresentar alterações leves como errar o valor dos produtos que trabalhava, esquecer fatos cotidianos e ultimamente estava trocando os nomes dos produtos e acusando os consumidores de estarem roubando as mercadorias da loja. Negavam histórico de tabagismo, etilismo, uso de drogas ilícitas e/ou outras medicações. Apresentava marcha atáxica e trazia alguns exames laboratoriais: Hb: 10,0g/dL (VCM: 110fL/HCM: 30pg);/Ht: 32%/ Leucócitos: 2.000/ Plaquetas: 100.000; Creatinina: 0,8mg/dL; TSH: 1,9 mcUl/mL; Ca: 9,5mg/dL; Albumina: 5,0g/L; Glicose: 88mg/dL. Além da realização de exame de neuroimagem, qual a melhor conduta neste momento? (Valores de referência: Hb > 13g/dL; Ht: 35 a 45%; VCM: 80 a 100fL; HCM: 28 a 32pg; Albumina: 3,5 a 5,4g/L; TSH: 0,5 a 5,0mcUl/mL; Lo: 4.500 a 10.000; Plaquetas: 150.000 a 450.000; Creatinina: 0,8 a 1,2mg/dL; Glicose: 70 a 105mg/dL; Ca: 8,8 a 10,2mg/dL).
Macrocitose (VCM > 100fL) + pancitopenia + sintomas neuropsiquiátricos → Deficiência de Vitamina B12.
A deficiência de vitamina B12 pode se manifestar com sintomas neurológicos (demência, ataxia, neuropatia) e hematológicos (anemia megaloblástica com macrocitose, leucopenia, plaquetopenia), mesmo na ausência de anemia grave. O VCM elevado é um forte indicativo.
A deficiência de vitamina B12 (cobalamina) é uma condição comum, especialmente em idosos, vegetarianos estritos e pacientes com distúrbios de má absorção (ex: gastrectomia, doença de Crohn, anemia perniciosa). A vitamina B12 é essencial para a síntese de DNA, formação de glóbulos vermelhos e manutenção da bainha de mielina no sistema nervoso. Sua deficiência pode levar a quadros graves se não diagnosticada e tratada. A fisiopatologia da deficiência de B12 resulta em prejuízo na síntese de DNA, afetando principalmente células de rápida proliferação, como as da medula óssea e do trato gastrointestinal. Isso leva à anemia megaloblástica, caracterizada por eritrócitos grandes e imaturos (macrocitose, VCM elevado), e pode cursar com leucopenia e plaquetopenia. No sistema nervoso, a desmielinização dos neurônios causa neuropatia periférica, ataxia, parestesias, e em casos avançados, demência e alterações psiquiátricas. O diagnóstico é feito pela dosagem sérica de vitamina B12, ácido metilmalônico e homocisteína. O tratamento consiste na reposição de cianocobalamina, inicialmente por via intramuscular para garantir a absorção e reverter rapidamente as manifestações neurológicas, seguida por manutenção oral ou injetável. A identificação e tratamento da causa subjacente são cruciais para evitar recorrências.
As manifestações incluem anemia megaloblástica (macrocitose, pancitopenia), sintomas neurológicos (neuropatia periférica, ataxia, parestesias, demência, alterações de humor) e, menos comum, glossite.
O hemograma tipicamente revela anemia macrocítica (VCM > 100 fL), que pode ser acompanhada de leucopenia e plaquetopenia (pancitopenia), indicando uma disfunção na medula óssea devido à falta de B12.
O tratamento inicial consiste na reposição de cianocobalamina (vitamina B12), geralmente por via intramuscular em doses elevadas no início, seguida por manutenção oral ou injetável, dependendo da causa subjacente da deficiência.
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