HOA - Hospital Oftalmológico do Acre - Rio Branco — Prova 2020
Paciente do sexo masculino, 56 anos, apresenta quadro de anemia. Queixa-se de fraqueza, tontura e sensação de formigamento nos pés. O hemograma revela hemoglobina de 10g/dL, normalidade e hipersegmentação de neutrófilos. Apresenta história de internação hospitalar prévia devido a trauma abdominal, tendo sido submetido a laparotomia exploradora e ressecção cirúrgica de íleo terminal. Não apresenta, respectivamente, a hipótese diagnóstica mais provável e o tratamento mais apropriado para a condição.
Ressecção de íleo terminal + anemia + neuropatia + neutrófilos hipersegmentados → Deficiência de B12, tratar parenteralmente.
A ressecção do íleo terminal compromete a absorção de vitamina B12, levando à anemia megaloblástica e sintomas neurológicos. A hipersegmentação de neutrófilos é um achado clássico no hemograma. O tratamento deve ser parenteral, pois a via oral não corrige a deficiência de absorção.
A deficiência de vitamina B12, ou cobalamina, é uma condição comum que pode levar à anemia megaloblástica e a uma série de manifestações neurológicas. A vitamina B12 é essencial para a síntese de DNA e para a manutenção da bainha de mielina. Sua absorção é um processo complexo que requer o fator intrínseco, produzido pelas células parietais gástricas, e ocorre principalmente no íleo terminal. Pacientes com histórico de cirurgias que afetam o estômago (gastrectomia) ou o íleo terminal (como na doença de Crohn ou ressecções por trauma) estão em alto risco de desenvolver essa deficiência. A prevalência aumenta com a idade e em dietas vegetarianas/veganas estritas sem suplementação. Clinicamente, a deficiência de B12 manifesta-se com sintomas de anemia (fraqueza, tontura, palidez) e, crucialmente, com sintomas neurológicos como parestesias, ataxia, perda de reflexos, e em casos avançados, demência. No hemograma, além da anemia (geralmente macrocítica, mas pode ser normocítica em estágios iniciais ou com deficiência concomitante de ferro), observa-se a hipersegmentação dos neutrófilos, um achado patognomônico. O diagnóstico é confirmado pela dosagem sérica de vitamina B12, e pode ser complementado com dosagens de ácido metilmalônico e homocisteína, que se elevam na deficiência. O tratamento da deficiência de vitamina B12 depende da causa. Em casos de má absorção, como após ressecção de íleo terminal, a reposição deve ser feita por via parenteral (intramuscular) para contornar o problema de absorção. A dose inicial é geralmente alta, seguida por doses de manutenção mensais ou trimestrais. A resposta hematológica é rápida, mas a recuperação neurológica pode ser lenta e, em alguns casos, incompleta se o tratamento for tardio. É fundamental o acompanhamento regular para monitorar os níveis de B12 e a melhora clínica.
Os sintomas incluem fadiga, fraqueza, tontura (devido à anemia), glossite, e manifestações neurológicas como parestesias (formigamento), ataxia, perda de memória e demência, que podem ser irreversíveis se não tratadas precocemente.
O íleo terminal é o principal local de absorção do complexo vitamina B12-fator intrínseco. A ressecção cirúrgica dessa porção do intestino delgado impede a absorção adequada da vitamina, levando à sua deficiência, mesmo com ingestão dietética normal.
A hipersegmentação de neutrófilos (com mais de 5 lóbulos) é um achado morfológico característico no esfregaço de sangue periférico de pacientes com anemia megaloblástica, seja por deficiência de B12 ou folato, e auxilia no diagnóstico diferencial de outras anemias.
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