SURCE - Sistema Único de Residência do Ceará — Prova 2023
Paciente, 72 anos, sexo masculino, diagnosticado com hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus tipo 2, desde os 56 anos, sob uso de losartana e metformina desde então, com bom controle pressórico e dos níveis glicêmicos. Apresenta ainda doença renal crônica estágio 2, em conduta expectante. Em consulta de rotina, referiu que há 4 meses apresenta "formigamento" em mãos, bilateralmente, indolor, sem outras queixas. Ao exame, apresenta discreta palidez cutâneo-mucosa, redução da sensibilidade vibratória e proprioceptiva distal em membros superiores, função motora preservada, sem alterações em membros inferiores. Foram solicitados exames complementares laboratoriais que evidenciaram: Hb 10,1g/dl; Ht 30%; VCM 122 fL CHCM 32g/dL; Leucócitos 2900/mm³; Neutrófilos 1520/mm³; Linfócitos 880/mm³; Plaquetas 88000/mm³; Ureia 66mg/dL; Cr 1,2mg/dL; Proteínas totais 6,9g/dL; Albumina 4,6g/dL; Globulina 2,3g/dL; Cálcio sérico 8,6 mg/dL HbA1c 5,6%. Qual a melhor investigação a ser realizada e o diagnóstico mais provável?
Parestesia + anemia macrocítica (VCM↑) + pancitopenia + DHL/bilirrubina indireta↑ → Investigar deficiência de Vitamina B12.
Um paciente idoso com queixas neurológicas (parestesia), anemia macrocítica (VCM elevado), pancitopenia e elevação de DHL/bilirrubina indireta é altamente sugestivo de deficiência de vitamina B12. A investigação deve incluir a dosagem de B12 e reticulócitos para confirmação.
A deficiência de vitamina B12 (cobalamina) é uma condição comum, especialmente em idosos, vegetarianos estritos e pacientes com doenças gastrointestinais ou em uso de certos medicamentos. É crucial reconhecê-la devido ao seu potencial de causar danos neurológicos irreversíveis se não tratada precocemente. A vitamina B12 é essencial para a síntese de DNA e para a manutenção da bainha de mielina. A fisiopatologia da deficiência de B12 leva à anemia megaloblástica, caracterizada por eritropoiese ineficaz e macrocitose. Os sintomas neurológicos, como parestesias, ataxia e demência, resultam da desmielinização. O diagnóstico é baseado na apresentação clínica (neuropatia, anemia) e achados laboratoriais, incluindo VCM elevado, pancitopenia (leucopenia, trombocitopenia), níveis séricos baixos de vitamina B12, e elevação de DHL e bilirrubina indireta, que refletem a hemólise intramedular. O tratamento consiste na reposição de vitamina B12, geralmente por via intramuscular inicialmente, seguida de manutenção oral ou intramuscular, dependendo da causa subjacente. A resposta hematológica é geralmente rápida, mas a recuperação neurológica pode ser parcial ou lenta, dependendo da duração e gravidade da deficiência. É fundamental investigar a causa da deficiência para prevenir recorrências e gerenciar condições associadas.
Clinicamente, pode haver sintomas neurológicos como parestesia, ataxia, alterações cognitivas e fraqueza. Laboratorialmente, observa-se anemia macrocítica (VCM elevado), pancitopenia, neutropenia, trombocitopenia e elevação de desidrogenase láctica (DHL) e bilirrubina indireta devido à eritropoiese ineficaz.
A dosagem de vitamina B12 confirma a deficiência. Reticulócitos estarão baixos na anemia megaloblástica. A elevação de DHL e bilirrubina indireta indica hemólise intramedular, característica da eritropoiese ineficaz na deficiência de B12, onde os precursores eritroides são destruídos na medula.
As causas comuns incluem anemia perniciosa (doença autoimune), gastrite atrófica (diminuição da secreção de fator intrínseco e ácido gástrico), uso de medicamentos como metformina e inibidores de bomba de prótons, e outras condições que afetam a absorção intestinal da vitamina.
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