Santa Casa de Alfenas - Casa de Caridade (MG) — Prova 2015
Um homem de 55 anos, com exposição ocasional (3 semanas/ano) à agrotóxicos, operado há 2 anos com ressecção da parte distal do intestino delgado por adenocarcinoma, vem ao ambulatório apresentando, desde há 6 meses, queixas de amnésia, períodos depressivos, fraqueza e parestesias nos membros inferiores. Nega problemas miccionais. Ao exame, apresenta-se apático, amnésia para os fatos recentes, paraparesia com reflexos quadricipitais vivos, com aquileus abolidos, sinais de Babinski bilateral e déficit da sensibilidade vibratória e proprioceptiva com preservação da sensibilidade tátil e dolorosa. Qual o diagnóstico mais provável, capaz de explicar todo o quadro clínico apresentado pelo paciente?
Ressecção intestinal + sintomas neurológicos e psiquiátricos + déficit vibratório/proprioceptivo + Babinski = Deficiência de Vitamina B12.
O paciente apresenta um quadro neurológico e psiquiátrico progressivo (amnésia, depressão, fraqueza, parestesias, Babinski, déficit vibratório e proprioceptivo) após ressecção intestinal, que é um fator de risco para má absorção de vitamina B12. A deficiência de B12 causa mielopatia e neuropatia periférica, explicando os achados.
A deficiência de vitamina B12 (cobalamina) é uma condição que pode levar a uma ampla gama de manifestações hematológicas, neurológicas e psiquiátricas. A vitamina B12 é essencial para a síntese de DNA e para a manutenção da bainha de mielina no sistema nervoso. Sua absorção ocorre no íleo terminal e depende da ligação ao fator intrínseco, produzido pelas células parietais gástricas. Pacientes submetidos a ressecção da parte distal do intestino delgado, como no caso, têm um risco elevado de desenvolver deficiência de B12 devido à remoção do local primário de absorção. As manifestações neurológicas são variadas e podem incluir neuropatia periférica (parestesias, fraqueza), mielopatia (déficit de sensibilidade vibratória e proprioceptiva, hiperreflexia, sinal de Babinski) e sintomas psiquiátricos (depressão, amnésia, demência). O diagnóstico é confirmado pela dosagem sérica de vitamina B12, e o tratamento consiste na reposição parenteral da vitamina. É crucial suspeitar dessa deficiência em pacientes com fatores de risco e sintomas neurológicos, mesmo na ausência de anemia megaloblástica, para evitar danos neurológicos irreversíveis.
As manifestações incluem parestesias, fraqueza, ataxia, perda de sensibilidade vibratória e proprioceptiva, reflexos alterados (Babinski), e em casos graves, mielopatia e demência.
A vitamina B12 é absorvida principalmente no íleo terminal, e sua absorção requer o fator intrínseco. A ressecção dessa porção do intestino ou a ausência do fator intrínseco (pós-gastrectomia) leva à má absorção.
Não necessariamente. Embora a anemia megaloblástica seja uma manifestação clássica, os sintomas neurológicos podem preceder ou ocorrer na ausência de anemia, especialmente em casos de deficiência leve ou início recente.
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