HIAE/Einstein - Hospital Israelita Albert Einstein (SP) — Prova 2023
Senhor de 70 anos, sempre muito saudável e ativo, procurou serviço de Hematologia por causa de anemia. Foi aventada anemia hemolítica autoimune associada ao uso de alfa-metildopa que usava há 20 anos para tratar hipertensão. O anti-hipertensivo foi trocado por amlodipina e o paciente recebeu prescrição de ácido fólico para recuperação da anemia. Três meses após, o paciente retorna com quadro demencial e discreta marcha talonante. Dentre as opções abaixo, o diagnóstico mais provável para este paciente é
Anemia hemolítica autoimune + ácido fólico + sintomas neurológicos (demência, marcha talonante) = deficiência de vitamina B12.
A anemia hemolítica autoimune (AHAI) pode coexistir com a anemia perniciosa, que causa deficiência de vitamina B12. A suplementação isolada de ácido fólico em pacientes com deficiência de B12 pode mascarar a anemia, mas não impede a progressão das manifestações neurológicas, como demência e marcha talonante, que são características da deficiência de cobalamina.
A deficiência de vitamina B12 (cobalamina) é uma condição comum, especialmente em idosos, vegetarianos estritos e pacientes com distúrbios de má absorção (como anemia perniciosa, gastrectomia, doença de Crohn). A vitamina B12 é essencial para a síntese de DNA e para a manutenção da bainha de mielina no sistema nervoso. As manifestações clínicas da deficiência de B12 são variadas, incluindo anemia megaloblástica e uma ampla gama de sintomas neurológicos. Estes podem envolver neuropatia periférica (parestesias, fraqueza), mielopatia (com ataxia, marcha talonante, perda de propriocepção e vibração) e manifestações neuropsiquiátricas (demência, depressão, psicose). É crucial notar que os sintomas neurológicos podem ocorrer mesmo na ausência de anemia. A suplementação de ácido fólico em pacientes com deficiência de B12 é um erro comum e perigoso. Embora o ácido fólico possa corrigir a anemia megaloblástica, ele não impede a progressão das complicações neurológicas da deficiência de B12, que podem se tornar irreversíveis. Portanto, em casos de anemia megaloblástica, a deficiência de B12 deve ser sempre investigada e tratada adequadamente com cobalamina. O caso apresentado sugere que o paciente, além da AHAI, desenvolveu deficiência de B12, cujos sintomas neurológicos se manifestaram após a correção da anemia com ácido fólico.
As manifestações neurológicas da deficiência de vitamina B12 incluem neuropatia periférica, mielopatia (com marcha talonante, parestesias, fraqueza), demência, alterações de humor e psicose.
O ácido fólico pode corrigir a anemia megaloblástica causada pela deficiência de B12, mascarando o problema hematológico, mas não previne nem trata as complicações neurológicas progressivas e potencialmente irreversíveis da deficiência de cobalamina.
Embora distintas, a anemia hemolítica autoimune e a anemia perniciosa (causa comum de deficiência de B12) podem coexistir, especialmente em doenças autoimunes. A investigação de ambas é importante em casos complexos de anemia.
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