SURCE - Sistema Único de Residência do Ceará — Prova 2022
Paciente, 26 anos, procura Unidade Básica de Saúde com queixa de adinamia leve, gengivorragia durante escovação e parestesias em mãos e pés. Refere que os sintomas iniciaram há cerca de 6 semanas. Refere que há 2 anos faz reposição de levotiroxina pois "tireoide deixou de funcionar"(sic). Ao exame físico, apresentava palidez cutâneo-mucosa 2+/4+, língua despapilada, ausência de adenomegalias ou visceromegalias. Foi solicitado hemograma que evidenciou hemoglobina 7,8g/dL hematócrito 22% VCM 118 leucócitos 4800 (neutrófilos 1580) plaquetas 42000/mm³ reticulócitos 38000. Considerando a principal hipótese diagnóstica, que outros exames laboratoriais devem ser solicitados a fim de confirmar o diagnóstico e qual alteração esperada nesses exames?
Anemia megaloblástica por B12 → VCM ↑, pancitopenia, sintomas neurológicos, LDH ↑, BI ↑, ácido metilmalônico ↑.
A deficiência de vitamina B12 cursa com anemia macrocítica (VCM > 100 fL), pancitopenia e sintomas neurológicos. A elevação do ácido metilmalônico e da homocisteína são marcadores sensíveis e específicos da deficiência, enquanto LDH e bilirrubina indireta elevadas refletem a eritropoiese ineficaz.
A anemia megaloblástica é uma condição hematológica caracterizada pela produção de eritrócitos grandes e imaturos, geralmente causada por deficiência de vitamina B12 ou folato. É uma causa comum de anemia macrocítica e pode ter consequências neurológicas graves se não tratada. A prevalência é maior em idosos, vegetarianos estritos e pacientes com doenças autoimunes ou gastrectomia. A fisiopatologia envolve a interrupção da síntese de DNA, essencial para a divisão celular, afetando principalmente células com alta taxa de proliferação como as da medula óssea. O diagnóstico é suspeitado pelo hemograma (VCM elevado, pancitopenia) e confirmado pela dosagem sérica de vitamina B12 e folato. Marcadores como ácido metilmalônico e homocisteína são úteis para confirmar a deficiência de B12, especialmente em casos limítrofes. O tratamento consiste na reposição da vitamina deficiente. O prognóstico é bom com tratamento precoce, mas as manifestações neurológicas podem ser irreversíveis se a deficiência for prolongada. É crucial investigar a causa subjacente da deficiência, como anemia perniciosa ou má absorção, para um manejo completo e prevenção de recorrências.
Os sintomas incluem fadiga, palidez, glossite (língua despapilada), gengivorragia, e manifestações neurológicas como parestesias, ataxia e alterações cognitivas.
O VCM está elevado devido à síntese prejudicada de DNA, que leva à formação de eritrócitos maiores (macrócitos) na medula óssea, resultando em macro-ovalócitos no sangue periférico.
Ambas causam anemia megaloblástica. A diferenciação é feita pela dosagem sérica de B12 e folato. Na deficiência de B12, o ácido metilmalônico e a homocisteína estão elevados; na deficiência de folato, apenas a homocisteína se eleva.
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