MedEvo Simulado — Prova 2026
Helena, 45 anos, submetida a uma cirurgia de bypass gástrico em Y de Roux há 18 meses para tratamento de obesidade grau III, procura atendimento médico com queixas de cansaço excessivo aos esforços, palidez cutânea e episódios frequentes de parestesia (formigamento) em mãos e pés. Refere que não tem seguido rigorosamente a reposição vitamínica prescrita. Ao exame físico, apresenta-se hipocorada e com redução da sensibilidade vibratória e proprioceptiva em membros inferiores. O hemograma demonstra hemoglobina de 9,2 g/dL e Volume Corpuscular Médio (VCM) de 114 fL. A hipótese diagnóstica mais provável para a deficiência vitamínica apresentada é:
Bypass gástrico + Anemia macrocítica + Sintomas neurológicos = Deficiência de B12.
A cirurgia de bypass gástrico reduz a produção de fator intrínseco e a acidez gástrica, prejudicando severamente a absorção de vitamina B12 no íleo terminal.
A vitamina B12 (cobalamina) é um cofator essencial para a síntese de DNA e para a manutenção da integridade da mielina no sistema nervoso. Após cirurgias bariátricas disabsortivas, a deficiência vitamínica é uma complicação comum devido à exclusão de sítios de absorção e redução de secreções gástricas. O quadro clínico de anemia megaloblástica associado a neuropatia periférica e perda de sensibilidade profunda é altamente sugestivo. O tratamento requer reposição vitamínica, que deve ser vitalícia nesses pacientes. Devido à falha na absorção fisiológica, utiliza-se preferencialmente a via intramuscular ou doses orais muito elevadas (1000-2000 mcg/dia) para permitir a absorção por difusão passiva ao longo do intestino delgado.
A técnica de bypass em Y de Roux reduz drasticamente o tamanho do estômago, diminuindo a produção de ácido clorídrico e fator intrínseco pelas células parietais. Além disso, o desvio do duodeno e jejuno proximal impede que a vitamina B12 se ligue adequadamente ao fator intrínseco, impedindo sua absorção no íleo terminal.
A manifestação clássica é a degeneração combinada subaguda da medula espinhal. Os pacientes apresentam perda da sensibilidade vibratória e proprioceptiva (cordão posterior), parestesias, ataxia sensorial e, em estágios avançados, fraqueza muscular, espasticidade e alterações cognitivas ou demência.
Ambas causam anemia macrocítica (VCM > 100 fL) com neutrófilos hipersegmentados. No entanto, apenas a deficiência de B12 causa sintomas neurológicos e elevação dos níveis de ácido metilmalônico e homocisteína. Na deficiência de folato, apenas a homocisteína está elevada.
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