Anemia Megaloblástica: Diagnóstico e Tratamento com B12

UNIATENAS - Centro Universitário Atenas (MG) — Prova 2024

Enunciado

Mulher, 52 anos, procura atendimento no ambulatório de clínica médica devido quadro de astenia. Alega que há cerca de oito meses vem apresentando parestesia de membros inferiores com piora gradativa. Notou também que aumentou a frequência das cefaleias que apresentava e vem apresentando episódios de palpitação diariamente. É portadora de tireoidite de Hashimoto, diagnosticada há 10 anos, em uso regular de levotiroxina, sem outras comorbidades conhecidas. Durante o exame físico é possível notar língua avermelhada, dolorosa, com atrofia de papilas. Trouxe exames laboratoriais realizados por conta própria, tendo como resultado: Hemoglobina: 10,2g/dL; Hematócrito: 30%; VCM: 128 fL; CHCM: 33 g/dL; RDW: 15%; Plaquetas: 150.000; Leucócitos totais: 7.500/mm³; Sangue periférico analisado, sendo possível notar hipersegmentação do núcleo dos neutrófilos (6 lobos em alguns neutrófilos analisados). Para o mais provável diagnóstico, a paciente acima deve receber como tratamento:

Alternativas

  1. A) Cianocobalamina ou hidroxicobalamina;
  2. B) Ácido fólico;
  3. C) Sulfato ferroso;
  4. D) Bicarbonato;
  5. E) Eritropoietina.

Pérola Clínica

Anemia megaloblástica por deficiência de B12 → VCM ↑, hipersegmentação neutrófilos, sintomas neurológicos e glossite.

Resumo-Chave

A deficiência de vitamina B12 causa anemia megaloblástica, caracterizada por VCM elevado e hipersegmentação de neutrófilos, além de manifestações neurológicas e glossite. A associação com doenças autoimunes, como a tireoidite de Hashimoto, é comum devido à gastrite atrófica autoimune.

Contexto Educacional

A deficiência de vitamina B12, ou cobalamina, é uma causa comum de anemia megaloblástica, uma condição caracterizada pela produção de eritrócitos grandes e imaturos. É crucial para a síntese de DNA e mielinização nervosa, sendo sua deficiência responsável por manifestações hematológicas, neurológicas e gastrointestinais. A prevalência é maior em idosos, vegetarianos estritos e pacientes com doenças autoimunes ou gastrointestinais. A fisiopatologia envolve a má absorção de B12, frequentemente devido à ausência de fator intrínseco (anemia perniciosa) ou outras condições que afetam o íleo terminal. O diagnóstico é feito pela dosagem sérica de B12, hemograma com VCM elevado e presença de hipersegmentação de neutrófilos no esfregaço de sangue periférico. A suspeita deve surgir em pacientes com anemia, sintomas neurológicos e glossite. O tratamento consiste na reposição de vitamina B12, geralmente por via intramuscular (cianocobalamina ou hidroxicobalamina) para garantir a absorção, especialmente em casos de má absorção. A resposta hematológica é rápida, mas os sintomas neurológicos podem demorar a regredir ou ser irreversíveis se o tratamento for tardio. É fundamental investigar a causa subjacente para manejo adequado.

Perguntas Frequentes

Quais são os principais sinais e sintomas da deficiência de vitamina B12?

Os sinais incluem anemia (astenia, palpitações), sintomas neurológicos (parestesias, ataxia) e glossite atrófica. Laboratorialmente, VCM elevado e hipersegmentação de neutrófilos são marcantes.

Por que a tireoidite de Hashimoto pode estar associada à deficiência de B12?

A tireoidite de Hashimoto é uma doença autoimune que pode coexistir com outras doenças autoimunes, como a gastrite atrófica autoimune, que causa deficiência de fator intrínseco e, consequentemente, má absorção de B12.

Qual a diferença entre o tratamento com cianocobalamina e hidroxicobalamina?

Ambos são formas de vitamina B12 utilizadas no tratamento. A hidroxicobalamina é preferida em alguns casos, como na neuropatia óptica de Leber, mas ambas são eficazes para repor a vitamina B12.

Responda esta e mais de 150 mil questões comentadas no MedEvo — a plataforma de residência médica com IA.

Responder questão no MedEvo