PSU-AL - Processo Seletivo Unificado de Alagoas — Prova 2019
Mulher de 39 anos, vegetariana, comparece ao consultório médico com exames admissionais que evidenciam anemia macrocítica associada a níveis séricos de vitamina B12 diminuídos. Marque a alternativa INCORRETA sobre essa afecção:
Deficiência B12 → ↓ conversão homocisteína em metionina, ↑ homocisteína e ácido metilmalônico, anemia megaloblástica e sintomas neurológicos.
Na deficiência de vitamina B12, a enzima metionina sintase, que utiliza B12 como cofator, tem sua atividade reduzida. Isso impede a conversão da homocisteína em metionina e o metabolismo do ácido metilmalônico, levando ao acúmulo dessas substâncias e às manifestações hematológicas e neurológicas características.
A deficiência de vitamina B12 (cobalamina) é uma causa comum de anemia macrocítica, também conhecida como anemia megaloblástica, e pode ter sérias implicações neurológicas. É particularmente prevalente em populações vegetarianas e veganas, idosos com má absorção e pacientes com doenças autoimunes como anemia perniciosa. A vitamina B12 é crucial para a síntese de DNA e para a manutenção da bainha de mielina. Fisiopatologicamente, a B12 atua como cofator para duas enzimas: a metionina sintase e a metilmalonil-CoA mutase. Na sua deficiência, a metionina sintase não consegue converter homocisteína em metionina, levando ao acúmulo de homocisteína. Similarmente, a metilmalonil-CoA mutase não consegue metabolizar o ácido metilmalônico, que também se acumula. Esses acúmulos são responsáveis pelas manifestações hematológicas (eritropoiese ineficaz, macro-ovalócitos) e neurológicas (desmielinização). O diagnóstico é feito pela dosagem sérica de B12, hemograma completo e, se necessário, dosagem de homocisteína e ácido metilmalônico. O tratamento consiste na reposição de B12, geralmente por via intramuscular inicialmente, seguida por manutenção oral ou injetável, dependendo da causa subjacente. A identificação precoce e o tratamento são essenciais para prevenir danos neurológicos irreversíveis.
A deficiência de B12 pode causar anemia macrocítica com fadiga, palidez, glossite, anorexia e diarreia, além de manifestações neurológicas como parestesias, distúrbios do equilíbrio e propriocepção.
Na deficiência de B12, a enzima metionina sintase não funciona adequadamente, resultando na diminuição da conversão de homocisteína em metionina e no acúmulo de homocisteína e ácido metilmalônico.
A elevação da lactato desidrogenase (LDH) e da bilirrubina indireta é secundária à eritropoiese ineficaz, onde há destruição intramedular de precursores eritroides, simulando um processo hemolítico.
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